---

Verdedigingsreacties linken

Na verwonding reist een Ca²⁺ signaal van de wond door de plant. Elke cel waar het signaal langskomt bouwt z’n verdediging op. Nu laat een nieuwe studie van Duitse onderzoekers zien hoe twee in plastiden gelokaliseerde ion kanaaltjes de ontbrekende link vormen in de door Ca²⁺ geactiveerde biosynthese van jasmijnzuur, een van de plantenhormonen die de verdediging coördineert.

Na het waarnemen van stress, zoals verwonding, reageren planten door hun verdediging te activeren. Onder andere beginnende met de biosynthese van jasmijnzuur. De eerste stappen hiervan vinden plaats in plastiden zoals chloroplasten. En alhoewel het bekend is dat stress een toename van Ca²⁺ in de plastiden veroorzaakt, hoe Ca²⁺ de plastiden binnenkomt en hoe het de jasmijnzuur biosynthese aanzwengelt is nog niet bekend.

Naar aanleiding van de recente identificatie van twee in de plastiden gelokaliseerde ion kanaaltjes genaamd PEC1 en PEC2, vroegen de onderzoekers zich af of dit de kanaaltjes waren naar waar ze opzoek waren. Na bevestigd te hebben dat deze kanaaltjes inderdaad Ca²⁺ ionen over chloroplast membranen transporteren, checkte de onderzoekers de toename van Ca²⁺ als gevolg van zout stress. Hierbij zagen ze dat vlak nadat de concentratie van Ca²⁺ toenam in het cytosol, de concentratie van Ca²⁺ in chloroplasten ook toenam. Dit gebeurde niet in planten zonder PEC1 en PEC2. Deze planten hadden meer Ca²⁺ in hun cytosol. Dit suggereert dat in tijden van stress PEC1 en PEC2 nodig zijn voor het pompen van Ca²⁺ vanuit he cytosol in de chloroplasten.

PEC1 en PEC2 zijn nodig voor de verdediging

Vervolgen analyseerde de onderzoekers hoe PEC1 en PEC2 genen worden gereguleerd. In zoomend op het gedeelte van de sequentie dat de activiteit van de genen reguleert, vonden de onderzoekers bindingsplaatsen voor gen regulatoren waarvan het bekend is dat ze deel uitmaken van de door jasmijnzuur gecoördineerde verdedigingsreactie. Behandeling van de planten met methyl jasmonate activeerde het PEC1 gen. Wat vervolgens ook resulteerde in meer PEC1 eiwit. Maar dat was niet alles. Behandeling van de planten met methyl jasmonate zorgde er ook voor dat, in het geval PEC1 en PEC2 aanwezig waren, de hoeveelheid van Ca²⁺ in de chloroplasten toenam. Dit suggereert dat de hoeveelheid Ca²⁺ dat de chloroplasten binnenkomt afhankelijk is van het aantal PEC1 en PEC2 ion kanaaltjes.

Hierop volgend wilde de onderzoekers erachter komen hoe belangrijk PEC1 en PEC2 voor de verdediging zijn. Dit deden ze door te kijken naar welke genen actief zijn in controle planten en in planten zonder PEC1 en PEC2, met en zonder verwonding. Dit liet zien dat planten zonder PEC1 en PEC2 de activatie van verdediging gerelateerde genen voor het grootste gedeelte gelijk bleef. Maar dat de productie van jasmijnzuur lager lag in planten zonder PEC1 en PEC2. Dit suggereert dat een volwaardige verdediging, waarvoor een toename van jasmijnzuur nodig is, niet mogelijk is in planten zonder PEC1 en PEC2.

Voorbereid om te verdedigen

Als laatste gingen de onderzoekers na wat er gebeurde wanneer planten een hoger basisniveau van PEC1 hebben. Dit, ook al had het consequenties voor de grote van de plant, maakte de plant gevoeliger voor jasmijnzuur. Wat weer een positief effect had wanneer planten geïnfecteerd raakte met de schimmel Botrytis cinerea. Planten met een hoger basisniveau van PEC1 ontwikkelde kleinere door de schimmel beschadigede plekjes dan planten met een normaal basisniveau. Wat aangeeft dat de groei en verspreiding van de schimmel minder is.

Dus, PEC1 en PEC2 brengen de Ca²⁺ ionen daar waar ze nodig zijn om de biosynthese van jasmijnzuur te bevorderen. Jasmijnzuur op z’n beurt stimuleert de activiteit van de voor PEC1 en PEC2 coderende genen. Maar net zo belangrijk, zonder PEC1 en PEC2 is er geen volwaardige verdediging. War aangeeft dat ze inderdaad een link vormen tussen het Ca²⁺ stroompje en jasmijnzuur signalering.

Literatuur

S. Mühlbauer, et al., (2026) PLASTID ENVELOPE ION CHANNELS (PEC1/2) link Ca²⁺ and jasmonic acid signaling in plant cells, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (35) e2525536123, https://doi.org/10.1073/pnas.2525536123

---