Slow integration


Slow integration

Thousands of genes of mitochondria and chloroplasts have found their way into the genome of the plant. A process that is still going on, regardless of that mitochondria and chloroplasts are nested inside plant cells for millions of years. The process is purposely slow German researchers show in Nature Plants.

There are different advantages for a gen to be located in the genome of a plant. Sexual recombination for example, something that does not happen with genes located in the mitochondrial or chloroplast genome. In addition, a plant can regulate the genes that are located in its genome in a more energy efficient way. Nevertheless, genes coming from mitochondria or chloroplast don’t enter the genome easy.

There are three things that need to happen for the translocation of genes from the chloroplast genome to that of the plant. First the DNA of the chloroplast need to find a wat into the cytosol. For example, through rupture of the chloroplast. Secondly, the DNA needs to find a way to the nucleus. Where, thirdly, it needs to integrate into the genome. Whereas researchers have a reasonably good idea how this works for the first and second step, they haven’t for the last step. Therefor the researchers of the article decided to investigate.


Without DSBR-system the plant is integrating more chloroplast and mitochondria DNA in its genome


Double strand breaks give chloroplast and mitochondrial DNA a chance to sneak into the genome. By this process the double strand repair system (also called DSBR-system) is involved. The researchers made two mutants, who each inactivated of one of the two DSBR-systems of the plant, in order to find out if the DSBR-system is also involved in the integration of mitochondrial or chloroplast DNA.

Through combining this with a system that stimulates the rupture of chloroplasts the researchers could see the effect of missing one of the two DSBR-systems. They noticed that when plants missed one of the two DSBR-systems that the plants were integrating more chloroplast DNA in the genome.

This occurred at a very high frequency, which in turn increased the chance of influencing the workings of other genes. And this is something the plant wants to prevent as much as possible. From that prospective it is not strange that DSBR-systems don’t allow the integration of mitochondrial or chloroplast DNA into the genome to be to fast.

Literature

Gonzalez-Duran, E., Kroop, X., Schadach, A. et al. Suppression of plastid-to-nucleus gene transfer by DNA double-strand break repair. Nat. Plants (2025). https://doi.org/10.1038/s41477-025-02005-w


Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Langzame integratie


Langzame integratie

Duizenden genen van mitochondriën en chloroplasten hebben hun weg in het genoom van de plant gevonden. Ondanks dat mitochondriën en chloroplasten zich al miljoenen jaren in plantencellen bevinden is dit proces nog steeds gaande. Een bewust langzaam proces laten Duitse onderzoekers in Nature Plants zien.

Er zijn verschillende voordelen om als gen in het genoom van de plant te zitten. Seksuele uitwisseling bijvoorbeeld, iets wat in het mitochondrie of chloroplast genoom niet gebeurt. Ook kan de plant genen die in z’n genoom bevinden energie efficiënter reguleren. Toch is het niet zo dat genen van mitochondriën of chloroplasten makkelijk het planten genoom binnenkomen.

Voor het overbrengen van genen van het chloroplast genoom naar dat van de plant zijn drie dingen nodig. Ten eerste moet DNA van de chloroplast zich een weg vinden naar het cytosol. Bijvoorbeeld doordat een chloroplast openbreekt. Ten tweede moet het DNA in de nucleus terecht komen. Waar ten derde het genoom het DNA in zich moet integreren. Waar voor de eerste en twee de stap onderzoekers een redelijk beeld hebben hoe dit gebeurt, hebben ze dat niet bij de laatste stap. Daarom besloten de onderzoekers van het artikel het nader te bestuderen.


Zonder DSBR-systeem nemen planten meer chloroplast en mitochondrie DNA in hun genoom op


Een dubbele breuk in het genoom geeft het chloroplast of mitochondrie DNA een kans om ertussen te komen. Hierbij is het dubbele-streng breuk repareer systeem ook wel (DSBR-systeem genoemd) betrokken. Om te onderzoeken of het DSBR-systeem ook betrokken in bij het integreren van het mitochondrie of chloroplast DNA maakte de onderzoekers twee mutanten die elk een van de twee DSBR-systemen van de plant plat leggen.

Door dit te combineren met een systeem dat het openbreken van chloroplasten stimuleert konden de onderzoekers het effect van het missen van een van de twee DSBR-systeem zien. Hierbij zagen de onderzoekers dat wanneer de plant een DSBR-systeem miste, dat planten dan meer chloroplast DNA in het genoom opnemen.

De frequentie hiervan was behoorlijk hoog, en daarmee ook de kans dat het de werking van andere genen beïnvloed. Dat laatste is iets wat de plant zo veel mogelijk wil voorkomen. Het is dan vanuit dat oogpunt ook niet gek dat de DSBR-systemen van de plant de integratie van mitochondrie of chloroplast DNA in het genoom van de plant niet te snel willen laten gaan.

Literatuur

Gonzalez-Duran, E., Kroop, X., Schadach, A. et al. Suppression of plastid-to-nucleus gene transfer by DNA double-strand break repair. Nat. Plants (2025). https://doi.org/10.1038/s41477-025-02005-w


Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega

Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

The growth or defence dilemma


The growth or defence dilemma

Young plants are often extra sensitive for insect damage. One well-placed bite and the plant is gone. Sap sucking insects also have a big impact. But it is not as easy as increasing its defence a study of Chinese researchers shows in Scientific Advances.

Not only are young plants extra sensitive, insects also prefer them over older plants. But how older they get, the more their defence is up, and the less herbivory takes place. The researchers decided to investigate how a plant is regulating this.

They studied how much of the defence hormones young and old Nicotiana benthamiana plants make. It turned oy that old plants make more of the hormone SA than young plants. The other defence hormone, JA, did not show an age dependent increase.


The growth hormone auxin puts a brake on age dependent defence


With this the researchers had a way to decipher hoe the plant is regulating age dependent defence. First the researchers found out via which pathway the plant produces SA. Coming to the conclusion that this goes via the PAL6 enzyme.

Subsequently the researchers analysed which gen regulator regulates the expression of PAL6, MYB42, and which gen regulators in turn activate this gene, ARFF18La/b. Thereby confirming each time if, when this gene is activated earlier in the life of the plant, the age dependent defence is also activated earlier, what turned out to be.

Now are ARF gen regulators regulated by the growth hormone auxin. Raising the question of the effect of auxin on the defence. When the researchers gave extra auxin to old plants, then their defence was turned down, they were more sensitive for sap sucking insects.


The defence hormone SA inhibits auxin


The question that remained for the researchers was how auxin managed this. To find out the researchers tested the influence of auxin on the activation of PAL6, MYB42, and ARF18La/b. They noticed that auxin did not hinder the activation of PAL6 by MYB42, or MYB42 by ARF18La/b. But that there was less MYB42 and ARF18La/b when there was more auxin. For ARF18La/b this, it turned out, it was not because the gene was less activated through auxin, there was nevertheless less ARF18La/b precent.

Auxin was thus responsible for the degradation of ARF18La/b mRNA. This often occurs via a miRNA who labels its target mRNA for degradation. After a search through the miRNA database, miR160c turned out to be a good match. In plants that produced more miR160c the there was no age dependent defence. While in plants who got at a young age less miR160c had also activated their age dependent defence earlier. In addition, it turned out that auxin directly turns on miR160c.

Now the researchers found out that auxin was the brake for age dependent defence, there remained one question. Why was a brake needed? To find out the researchers grew plants in the presence of SA. These plants it turned out remained small, because there was hardly any auxin precent. For young plants it is the choice between growth or defence.

Literature

Wen-Hao Han et al., Auxin-salicylic acid seesaw regulates the age-dependent balance between plant growth and herbivore defense.Sci. Adv.11,eadu5141(2025). https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu5141


Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Het groei of verdedigingen dilemma


Het groei of verdedigingen dilemma

Jonge plantjes zijn vaak extra gevoelig voor insectenvraat. Een goedgeplaatste hap, en weg plant. Ook de impact van zap-zuigende insecten is groot. Maar zo eenvoudig als de verdediging een tandje hoger zetten is het niet laat onderzoek van Chinese onderzoekers in Scientific Advances zien.

Niet alleen zijn jonge plantjes extra vatbaar, insecten blijken er ook nog eens een voorkeur te hebben voor jong groen. Maar hoe ouder hoe meer de verdediging van planten op order is en hoe minder insectenvraat voorkomt. De onderzoekers besloten te onderzoeken hoe de plant dit regelt.

Hiervoor bestudeerde de onderzoekers hoeveel verdedigingshormonen jonge en oude Nicotiana benthamiana planten aanmaakte. Het bleek dat de oude planten meer van het hormoon SA hadden dan jonge planten. Het andere verdedigingshormoon, JA, vertoonde geen verhoging naarmate de planten ouder waren.


Het groeihormoon auxine remt de leeftijdsafhankelijke verdediging


Hiermee hadden de onderzoekers een middel in handen om uit te pluizen hoe de plant leeftijdsafhankelijke verdediging regelt. Als eerste plozen uit ze via welke weg de plant SA voor leeftijdsafhankelijke verdediging loopt. Hier kwamen ze bij de weg die via het PAL6 enzym loopt.

Vervolgens bestudeerde de onderzoekers welk gen regulator het PAL6 gen aanzet, MYB42, en welke gen regulators dit gen weer aanzetten, ARF18La/b. Daarbij elke keer nagaan of bij eerder aanwezigheid van deze gen regulators ook de verdediging eerder op gang komt, wat het geval bleek te zijn.

Nu worden ARG gen regulators gereguleerd door het groeihormoon auxine. De daaropvolgende vraag was dan ook hoe beïnvloed auxine op de verdediging? Voedde de onderzoekers auxine aan oude planten dan ging hun verdediging uit, en waren de planten vatbaarder voor zap zuigende insecten.


Het verdedigingshormoon SA onderdrukt auxine


De vraag waar de onderzoekers nog mee bleven zitten was hoe auxine dit voor elkaar kreeg. Daarom testte de onderzoekers de invloed van auxine op de regulatie van PAL6, MYB42 en ARF18La/b. Hierbij viel op auxine de activatie van PAL6 door MYB42 en van MYB42 door ARF18La/b niet hinderde. Maar dat er minder MYB42 en ARF18La/b was naarmate er meer auxine was. Voor ARF18La/b bleek dit niet te komen doordat het gen door auxine minder aanstond, maar er was desondanks minder ARF18La/b mRNA aanwezig.

Auxine zorgde er dus voor afbraak van ARF18La/b mRNA. Dit gebeurt vaak met behulp van miRNAs die het desbetreffende mRNA labelt voor afbraak. Na een speurtocht in de miRNA database bleek miR160c een goede match. In planten die meer miR160c hadden was er geen leeftijdsafhankelijke verdediging. Terwijl in planten die op jeugdige leeftijd al minder miR160c hadden ook de verdediging al aanstond. Daarnaast bleek auxine miR160c direct aan te zetten.

Nu de onderzoekers uitgeplozen hadden dat auxine de rem is op de leeftijdsafhankelijke verdediging was er nog een vraag. Waarom was die rem nodig? Om dat uit te zoeken groeide de onderzoekers de planten in de aanwezigheid van SA. Wat bleek de planten groeide nauwelijks, doordat er minder auxine aanwezig was. Voor jonge plantjes blijft dus de afweging groeien of mezelf verdedigen. 

Literatuur

Wen-Hao Han et al., Auxin-salicylic acid seesaw regulates the age-dependent balance between plant growth and herbivore defense.Sci. Adv.11,eadu5141(2025). https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu5141


Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega

Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.