Stopping with division


Stopping with division

A leaf consists out of multiple cell types. Not only is the inside, but the outside also has multiple cell types. Like trichomes and stomata. In addition, there are the so-called pavement cells, these cells cover the majority of the surface of the leaf. Under the microscope these pavement cells look like good fitting puzzle pieces. But up to now it was unknown what is causing these cells to develop into those puzzle pieces. Now Belgian and British scientist discovered that SMR1, a cell division brake, causes the precursors to develop into pavement cells.

Pavement cells share their precursor with stomata. After an asymmetrical division the smaller cell develops further into a stomata. While the bigger cell can either undergo another round of asymmetric division or develop into a pavement cell. Unknown is what is influencing this decision.

Researchers used a cell division mutant to study this, plants that did not have any SMR1. The researchers noticed that the leaves of these SMR1 deficient plants had more pavement cells, and on average less stomata cells. But when the researchers looked closer, they noticed that the pavement cells actually divided more often. In addition to symmetrical divisions, the researchers also noticed asymmetrical pavement cell divisions. From those divisions the smaller cell developed into stomata.


By making more SMR1 the plant can put a break on cell divisions


One way to make the switch from an undifferentiated dividing cell into a differentiated non-dividing cell is by breaking up cell cycle specific protein complexes. Something that earlier research showed that SMR1 does. Therefore, the researchers studied what happens with the pavement cells when these cells could not form certain cell cycle specific protein complexes. In plants missing both cell cycle complex protein CYC2A and SMR1 less pavement cell divisions were observed. Pavement precursors stop with dividing because SMR1 breaks up the CYC2A cell cycle protein complexes.

For plants to be able to regulate the number of stomata in a leaf is important. In a dry environment, a plant prefers to lose less water, and therefore prefers to have less stomata. To analyse the influence of the amount of SMR1 on this, the researchers analysed plants without or with more SMR1. The leaves of plants without SMR1 wilted in too dry environments. No difficulties were seen for the leaves of plants with more than normal SMR1.

By making more SMR1 the plant can put a break on cell divisions. Regulating the number of stomata in its leaves. Making sure that in dry circumstances the pavement cell precursors stop divisions early. Allowing less stomata to develop, and to keep more water inside the plant.

Literature

Dubois, M., Achon, I., Brench, R.A. et al. (2023) SIAMESE-RELATED1 imposes differentiation of stomatal lineage ground cells into pavement cells. Nat. Plants9, 1143–1153. https://doi.org/10.1038/s41477-023-01452-7


Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Stoppen met delen


Stoppen met delen

Een blad bestaat uit meerdere soorten cellen. Niet alleen vanbinnen, maar ook op het oppervlak zijn er verschillende cel soorten. Zo zijn er de haarcellen en huidmondjes. Daarnaast zijn er de zogenaamde stoepcellen, die het leeuwendeel van het bladoppervlak bedekken. Deze stoepcellen zien er onder de microscoop uit als in elkaar passende puzzelstukjes. Maar wat ervoor zorgt dat deze cellen zich ontwikkelen tot de genoemde puzzelstukjes was tot nu toe onbekend. Nu hebben Belgische en Britse wetenschappers ontdekt dat SMR1, een celdeling rem, ervoor zorgt dat de voorlopers van de stoepcellen zich ontwikkelen als stoepcellen.

Stoepcellen delen hun voorlopers met de huidmondjes. Na een asymmetrische deling ontwikkeld de kleine cel zich tot huidmondje, terwijl de grotere cel de keuze heeft of zich opnieuw asymmetrisch te delen of zich te ontwikkelen tot stoepcel. Wat die keuze beïnvloed was onbekend.  

Om dit te onderzoeken wende de onderzoekers zich tot een celdeling mutant, een plant zonder SMR1. De onderzoekers zagen dat de bladeren van deze SMR1 loze planten meer stoepcellen hadden en verhoudingsgewijs minder huidmondjes. Toen de onderzoekers goed keken, bleek dit te komen omdat de stoepcellen vaker deelden. Naast symmetrische delingen, zagen de onderzoekers ook stoepcellen asymmetrisch delen, waarbij de kleine cel zich alsnog ontwikkelde tot huidmondje.


Door meer SMR1 te maken zet de plant een rem op celdelingen


Een manier om over te gaan van celdeling tot cel specificatie is door de celcyclus eiwitcomplexen op te breken. Iets, wat eerder onderzoek had aangetoond, SMR1 deed. Om te kijken wat het effect op de stoepcellen was wanneer specifieke celcyclus eiwitcomplexen niet konden vormen, bestudeerde de onderzoekers planten die een van de benodigde eiwitten miste. Dit liet zien dat in planten die zowel het celcyclus eiwitcomplex eiwit CYC2A en SMR1 miste de stoepcellen minder vaak deelden dan in planten die alleen SMR1 miste. Stoepcel voorlopers stoppen dus met delen doordat SMR1 het celcyclus eiwitcomplex van CYC2A uit elkaar haalt.

Voor een plant is het belangrijk om de hoeveelheid huidmondjes in een blad te kunnen reguleren. Onder droge omstandigheden, wil een plant minder water kwijt, en daarom minder huidmondjes. Om te onderzoeken wat de invloed van de hoeveelheid SMR1 hierop is bestudeerde de onderzoekers planten die geen of juist meer SMR1 hadden. De bladeren van planten zonder SMR1 hingen er maar slapjes bij wanneer het te droog was. De bladeren met meer SMR1 hadden hier geen moeite mee.

Door meer SMR1 te maken zet de plant een rem op celdelingen. En zo de hoeveelheid huidmondjes in z’n bladeren reguleren. Zo kan het ervoor zorgen dat tijdens drogen omstandigheden de voorlopers van de stoepcellen eerder stoppen met delen. Zo ontwikkelen er minder huidmondjes, en houd de plant meer water vast.

Literatuur

Dubois, M., Achon, I., Brench, R.A. et al. (2023) SIAMESE-RELATED1 imposes differentiation of stomatal lineage ground cells into pavement cells. Nat. Plants 9, 1143–1153. https://doi.org/10.1038/s41477-023-01452-7


Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega

Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

More cuttings


More cuttings

One of the magical characteristics of plants is the ability to grow new plants from cuttings. Think about it, a whole new plant from a tiny piece of another plant. Some plants use it as a way for asexual reproduction. While other plants need some help, only then they will start growing new roots and shoots. Now Japanese researchers have discovered what limits the numbers of new shoots.

For cuttings that can use some extra support it is known that they need a little extra of the phytohormone auxin to get the cell division started. Followed by some extra cytokinin to develop new growth centres. For this cytokinin turns on growth centre master regulator WUS. But this only occurs in a few cells. The question is what prevents the switch on of WUS in those other cells.

The researchers set out to find the answer to this. They got a hint from an earlier study that showed that WOX13 was needed for tissue repair. Analysing the effect of WOX13 on cuttings the researchers studied cuttings with and without WOX13. It turned out that cuttings without WOX13 developed more shoots.


But is WOX13 not there, then WUS is taking its chance


Zooming in on WOX13 and when it is active, the researchers noticed that WOX13 is turned on during the first phase, when the cell divisions were started up. While during the second phase, the formation of the growth centres, WOX13 slowly disappeared from the future growth centre. Moreover, the researchers noticed more activity of WUS and other growth centre genes in cuttings without WOX13.

Remarkable, it turned out that cells which have WOX13 turned on, WUS is turned off. This, so discovered the researchers, was the result of WOX13 actively turning off WUS. In addition, WOX13 also turned off other genes needed for the growth centre development. In turn, WUS turns of WOX13. Allowing the development of small groups were WUS and other growth centre genes are turned on, from here new shoots grow. While the cells with WOX13 turned on matured more quickly.

Because WOX13 turns off WUS, it prevents too many cells from developing into growth centres. In this way cuttings only grow a limiting number of new shoots. But is WOX13 not there, then WUS is taking its chance and develops more growth centres, and more shoots.

Literature

Nao Ogura, Yohei Sasagawa, Tasuku Ito, Toshiaki Tameshige, Satomi Kawai, Masaki Sano, Yuki Doll, Akira Iwase, Ayako Kawamura, Takamasa Suzuki, Itoshi Nikaido, Keiko Sugimoto, and Momoko Ikeuchi (2023) WUSCHEL-RELATED HOMEOBOX 13 suppresses de novo shoot regeneration via cell fate control of pluripotent callus. Sci. Adv.9, eadg6983 DOI: 10.1126/sciadv.adg6983


Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Meer stekjes


Meer stekjes

Een van de magische eigenschappen van planten is wel dat je ze kunt stekken. Uit een klein stukje plant groeit er een nieuwe. Je ziet het in allerlei soorten en maten. Sommige planten gebruiken dit zelfs als manier om zich ongeslachtelijk voort te planten. Maar bij de meeste planten helpt het als wij wat extra aandacht aan de stekjes geven, pas dan begint het groeien van de nieuwe wortels en stengels. Nu hebben Japanse onderzoekers ontdekt wat de hoeveelheid nieuwe stengels binnen de perken houdt.

Voor stekjes die een extra steuntje in de rug nodig hebben is bekend dat ze eerst wat extra van het plantenhormoon auxine nodig hebben om de celdelingen op gang te brengen. Gevolgd door extra cytokine om de groeikern van de stengel te ontwikkelen. Hiervoor schakelt cytokine de groeikern master regulator WUS aan. Dit gebeurt maar in enkele cellen. De vraag was dan ook wat voorkomt het aanzetten van WUS in de andere cellen?

De onderzoekers gingen opzoek naar een regulator die de boel negatief beïnvloed. Een hint kregen ze van een eerder onderzoek dat aantoonde dat WOX13 nodig was voor weefsel reparatie. Om het effect van WOX13 op stekjes te onderzoeken bestudeerde de onderzoekers stekjes met en zonder WOX13. Wat bleek de stekjes zonder WOX13 ontwikkelde meer stengels.


Is WOX13 niet aanwezig, dan ziet WUS z’n kans schoon


Inzoomend op wanneer WOX13 actief was, zagen de onderzoekers dat WOX13 al aanstond tijdens de eerste fase van het stekken, het opgang brengen van de celdeling. Gedurende de tweede fase, het vormen van de groeikeren, verdween WOX13 langzaam uit de toekomstige groeikern. Daarnaast zagen de onderzoekers dat in de stekjes zonder WOX13 dat WUS en andere groeikern genen actiever waren. 

Opmerkelijk genoeg bleek dat in de cellen waar WOX13 aanstaat, WUS uit is. Dit was, zo ontdekte de onderzoekers, omdat WOX13 het WUS-gen uitschakelt. Behalve WUS schakelt WOX13 ook de andere genen die nodig zijn voor de vorming van groeikernen uit. WUS op zijn beurt schakelt het WOX13 gen uit. Zo kunnen er groepjes cellen ontstaan waar WUS en de andere groeikern genen aanstaan, hieruit groeien de nieuwe stengels. De cellen waar WOX13 aanstond werden juist sneller volwassen.

Doordat WOX13 WUS uitschakelt voorkomt het dat er te veel cellen zich tot groeikern ontwikkelen. Zo vormen stekjes maar een beperkt aantal nieuwe stengels. Is WOX13 niet aanwezig, dan ziet WUS z’n kans schoon, ontwikkelen er meer groeikeren, en meer stengels.

Literatuur

Nao Ogura, Yohei Sasagawa, Tasuku Ito, Toshiaki Tameshige, Satomi Kawai, Masaki Sano, Yuki Doll, Akira Iwase, Ayako Kawamura, Takamasa Suzuki, Itoshi Nikaido, Keiko Sugimoto, and Momoko Ikeuchi (2023) WUSCHEL-RELATED HOMEOBOX 13 suppresses de novo shoot regeneration via cell fate control of pluripotent callus. Sci. Adv.9, eadg6983 DOI: 10.1126/sciadv.adg6983


Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega

Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.