A waxy layer for salt tolerance

A waxy layer for salt tolerance

Most plants don’t like to much salt. They get pretty stressed out about it, lose their appetite, or to be more accurate their chloroplasts, and die slowly. Still, there are plants that flourish under salty conditions. Not surprisingly researchers are curious how plants adapted that don’t stress out over an extra pinch of salt.

Chinese researchers show in a new study “BOUNDARY OF ROP DOMAIN3 Modulates Salt Tolerance by Mediating Cuticle Wax Synthesis” that one of these adaptations is the doubling of the wax layer that covers the leaves.

The researchers were curious to the adaptions of plants to prevent respiration during salt stress. To find those the researchers searched for a tale cress plant that did not show signs of salt stress when growing in salty soil. This plant, that they gave the nickname tos1, turned out to have extra shiny and waxy leaves.

Negative influence

The first thing the researchers did was determine the responsible gene. This turned out to be DBR3. The researchers also observed that the protein encoded by DBR3 was located in the mitochondria. This was a surprise as fatty molecules for the wax layer are synthesised in the endoplasmic reticulum.

In tos1 there is less DBR3 present. Therefore, to find out how DBR3 is influencing salt tolerance, the researchers created a plant with more DBR3. This plant was extra sensitive to salt. Which indicates that DBR3 is negatively influencing salt tolerance.

Extra thick wax layer

Subsequently the researchers analysed the wax layer of tos1 plant, which was twice as thick. Especially the amount of fatty acids, alkanes and ketones where increased. With as effect that tos1 plants were sweating less, losing less water.

To find out how BDR3 manages this, the researchers studied how the gene expression changed during salt stress in tos1 plants. They noticed that genes needed for the wax production showed increased activity in tos1. They also noticed that genes involved in the production of glycerolipid were less active.

This information about how the gene expression changes in tos1 plant compared to plants with a working DBR3 gene explains why tos1 plants have a thicker wax layer. What is still unclear is how DBR3 managed this, as it is not directly involved by the regulation of gene expression or the production of the lipids of the wax layer. The next step is then, as the researchers say, to characterise the DBR3 protein.

Literature

Miao, R., Q. Yang, W. Xiang, et al. 2025. “BOUNDARY OF ROP DOMAIN3 Modulates Salt Tolerance by Mediating Cuticle Wax Synthesis.” Plant, Cell & Environment 0: 1–17. https://doi.org/10.1111/pce.70300.

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Een vettig laagje voor zout tolerantie

Een vettig laagje voor zout tolerantie

De meeste planten houden niet van te veel zout. Ze schieten ervan behoorlijk in de stress, verliezen hun eetlust, of beter gezegd hun bladgroenkorrels, en gaan langzaam dood. Toch zijn er ook planten die wel floreren bij grotere hoeveelheden zout. Onderzoekers zijn dan ook benieuwt naar hoe planten die niet zo nauw kijken op een korrel zout meer of minder zich hebben aangepast.

In een nieuwe studie “BOUNDARY OF ROP DOMAIN3 Modulates Salt Tolerance by Mediating Cuticle Wax Synthesis” laten Chinese onderzoekers zien dat een van die aanpassingen het verdubbelen van de op bladeren aanwezige wax laag.

De onderzoekers waren benieuwd naar welke aanpassingen planten doen om extra verdamping tegen te gaan tijdens zout stress. Om die te vinden zochten de onderzoekers een zandraket plantje die groeiend op zilte grond geen last zoutstress had. Dit plantje, dat ze de bijnaam tos1 gaven, bleek extra glimmende en vettige bladeren te hebben.

Negatieve invloed

Het eerste wat de onderzoekers deden was vaststellen welk gen hiervoor verantwoordelijk was. Dit bleek BDR3 te zijn. Verder zagen de onderzoekers dat het door BDR3 gecodeerde eiwitten zich in de mitochondriën bevond. Dit was nogal een verrassing omdat de synthese van vettige moleculen van de wax laag in het endoplasmatisch reticulum plaats vindt.

In tos1 is er minder BDR3 aanwezig, daarom, om te kijken hoe BDR3 zout tolerantie beïnvloed maakte de onderzoekers ook een plant waarin meer BDR3 aanwezig is. Deze plant bleek extra gevoelig voor zout te zijn. BDR3 beïnvloed zout tolerantie dus negatief.

Extra dikke wax laag

Vervolgens bestudeerde de onderzoekers de wax laag van tos1 planten, die bleek twee keer zo dik. Voornamelijk de hoeveelheid vetzuren, alkanen en ketonen waren toegenomen. Dit bleek ervoor te zorgen dat de planten minder zweten, en dus minder vocht verliezen.

Om uit te zoeken hoe BDR3 dit voor elkaar kreeg bestudeerde de onderzoekers hoe genexpressie was veranderd tijdens zout stress in tos1 planten. Hierbij zagen de onderzoekers dat in tos1 de genen van de wax productie actiever waren. Ook waren genen betrokken bij de productie van glycerolipid minder actief.

De informatie over hoe de genexpressie is veranderd in tos1 planten ten opzichten van planten met een werkend BDR3 gen verklaard waarom tos1 planten een dikkere wax laag hebben. Wat nog niet duidelijk is, is hoe BDR3 dit voor elkaar krijgt, aangezien het niet direct betrokken is bij het reguleren van genexpressie of de productie van de vetten van de wax laag. De volgende stap is dan ook, zo zeggen de onderzoekers, om het BDR3 eiwit beter in kaart te brengen.

Literatuur

Miao, R., Q. Yang, W. Xiang, et al. 2025. “BOUNDARY OF ROP DOMAIN3 Modulates Salt Tolerance by Mediating Cuticle Wax Synthesis.” Plant, Cell & Environment 0: 1–17. https://doi.org/10.1111/pce.70300.

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Interrupting virus replication

Interrupting virus replication

Just like us humans, plants are also infected by viruses. These can cause lots of damage. Therefore, researchers like to know how these viruses work, so they can stop them where possible.

One of those damaging viruses is the tomato yellow leaf curl virus. This virus and others from the same group manipulate the infected plants so that it reproduces their DNA. One crucial protein for this is: Rep. Rep recruits host proteins that its needs for the reproduction of its DNA. Rep does this through manipulation of the signals that proteins give each other.

A new study by Dutch researchers analysed how Rep does this. The first thing they did was testing which plant proteins interact with Rep. This they first did through an assay in yeast, followed up by an assay in plants whereby they gave Rep and its potential binding proteins each one half of a fluorescent protein. Only when Rep and the potential binding protein were so close that they most probably bind, then the two halves of the fluorescent protein came together and did the fluorescent protein light up.

Binding via SIM motif

For both assays the researchers observed that Rep binds to SUMO1 and SCE1. Both SUMO1 and SCE1 are involved in the attachment of the signals proteins give to each other.Although subsequent analysis showed that the interaction between SCE and Rep probably occurs via SUMO1.

The next question the researchers had was if Rep binds SUMO1 in a similar way as plants proteins bind SUMO1, via a SIM motif. To analyse this the researchers adapted SUMO1 in such a way that it can no longer bind a SIM motif. As a consequence, it turned out, SUMO1 could no longer bind Rep.

Subsequently the researchers searched in the Rep protein for the SIM motif. They found this motif laying nearby the ATPase domain of the protein. To confirm that this SIM motif is indeed needed for binding SUMO1, the researchers mutated three core amino acids of this motif. Changing one of those three amino acids did not interfere with the binding to SUMO1 but changing two or three amino acids prevented the binding between Rep and SUMO1.

Reduced virus reproduction

This, they found after testing, also had consequences for the rate of virus reproduction. Viruses in which all three SIM amino acids were mutated in Rep hardly multiplied at all.

Because the SIM motif is nearby the ATPase domain of the protein, the researchers wondered if changes in the SIM motif also affected the ATPase activity of Rep. After testing, it turned out that this was indeed the case, Rep with a mutated SIM motif had lower activity than Rep without a mutated SIM motif.

The question that remains is whether the reduced reproduction of the virus is due to the absence of the interaction between Rep and SUMO1, or because the changes in SIM also reduced the ATPase activity. An answer on this question is needed when researched want to decide if it is worthwhile to introduce changes in SUMO1 to make plants resistant to the tomato yellow leaf curl virus and related viruses.

Literature

Gaertner NF, Maio F, Arroyo-Mateos M, Luna AP, Sabarit B, Kwaaitaal M, Eltschkner S, Prins M, Bejarano ER, van den Burg HA. 2025, A SUMO interacting motif in the replication initiator protein of tomato yellow leaf curl virus is required for viral replication. J Virol 0:e01286-25. https://doi.org/10.1128/jvi.01286-25

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Virus reproductie dwars zitten

Virus reproductie dwars zitten

Net als wij mensen hebben planten soms last van virussen. Die kunnen grote schade aanrichten. Daarom willen onderzoekers graag weten hoe die virussen te werk gaan zodat ze waar mogelijk de virussen tegen kunnen houden.

Een van die schadelijke virussen is de tomato yellow leaf curl virus. Dit virus zoals vele andere virussen krijgt de geïnfecteerde plant zo ver om hun DNA te gaan vermenigvuldigen. Een eiwit is daarvoor cruciaal: Rep. Rep rekruteert de eiwitten van de gastheer plant die nodig zijn om z’n DNA te vermenigvuldigen. Rep doet dit doormiddel van het manipuleren van de signalen die eiwitten elkaar geven.

Nieuw onderzoek van Nederlandse onderzoekers ging na hoe Rep dat voor elkaar krijgt. Het eerste wat ze deden was testen aan welke plant-eiwitten Rep bindt. Dit deden ze eerst in een assay in gist, en vervolgens bevestigde ze dit met een assay in planten waarbij ze Rep en de kandidaat eiwitten elk aan de helft van een fluorescerend eiwit koppelde. Alleen als Rep en het kandidaat eiwit zo dicht bij elkaar zijn dat ze wel haast moeten binden komen de twee helften samen en licht het fluorescent eiwit op.

Binding via SIM motief

Bij zowel voor het assay in gist als die in planten zagen de onderzoekers dat Rep aan SUMO1 en SCE1 bindt. Zowel SUMO1 als SCE1 zijn nodig voor het aanhechten van de signalen die eiwitten elkaar geven. Bij verdere bestudering bleek dat de interactie tussen SCE1 en Rep waarschijnlijk via SUMO1 verloopt.

De volgende vraag was of Rep op dezelfde manier aan SUMO1 bindt als planteneiwitten dat doen, via een SIM motief. Hiervoor paste de onderzoekers het SUMO1 zo aan zodat het niet meer aan een SIM motief kon binden. Hierna bleek er geen interactie tussen SUMO1 en Rep meer te zijn.

Vervolgens bestudeerde de onderzoekers het Rep eiwit om het SIM motief te vinden. Die bleek te liggen bij het ATPase gedeelte van het eiwit. Om te bevestigen dat dit SIM motief inderdaad nodig is voor de binding aan SUMO1, paste de onderzoekers drie aminozuren van dit motief aan. Het veranderen van een van de drie aminozuren bleek de binding van Rep aan SUMO1 niet te hinderen, maar aanpassing van twee of drie aminozuren voorkwam de binding tussen REP en SUMO1.

Verminderde vermenigvuldiging

Dit, zo bleek na testen, had ook gevolgen voor hoe goed het virus zich kon vermenigvuldigen. Virussen waarbij alle drie de SIM aminozuren waren aangepast in Rep vermenigvuldigde zich bijna niet.

Omdat SIM bij het ATPase gedeelte van het eiwit zit, vroegen de onderzoekers zich af hoe de aanpassingen in het SIM motief de ATPase activiteit van Rep beïnvloeden. Ook die bleek flink lager te zijn voor Rep met het aangepaste SIM motief dan voor Rep zonder aangepaste SIM.

De vraag die daarom overblijft is of de verminderde vermenigvuldiging van het virus komt omdat de binding tussen SUMO1 en Rep niet plaatsvindt, of omdat verandering van het SIM motief in Rep ook de ATPase activiteit heeft verminderd. Antwoordt op die vraag is nodig om te kijken of aanpassing van SUMO1, zodat het Rep niet langer bindt, een vruchtbare optie kan zijn om planten resistent te maken tegen de tomato yellow leaf curl virus en gerelateerde virussen.

Literatuur

Gaertner NF, Maio F, Arroyo-Mateos M, Luna AP, Sabarit B, Kwaaitaal M, Eltschkner S, Prins M, Bejarano ER, van den Burg HA. 2025, A SUMO interacting motif in the replication initiator protein of tomato yellow leaf curl virus is required for viral replication. J Virol 0:e01286-25. https://doi.org/10.1128/jvi.01286-25

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.