Protection against damage


Protection against damage

DNA-damages occur on a regular basis. Now a new study from Chinese researchers in Science Advances shows that the stress hormone ABA stimulates plants to find DNA breaks.

Organisms do everything to prevent damage to their DNA, or otherwise to repair this as soon as possible. When this fails it orders the cell to die, to prevent mistakes from accumulating. At the same time researchers use DNA damage to introduce new traits. To do this more efficiently it helps to know how an organism deals with DNA damage.

There were suggestions that the stress hormone ABA could be involved in making plants more tolerant to DNA damage. The researchers decided to investigate this. The first thing they did was looking at cell death after exposure to DNA damaging substances. They noticed that when they gave the plants extra ABA during the exposure, less cells would die.

But how does ABA manage this? To answer this question the researchers studied the effect of a protein regulator, SnRK2. SnRK2 regulates proteins in name of ABA. When SnRK2 was absent at the time the researchers exposed the plant to DNA-damaging substances, then just as many cells died in the presence of ABA as in the absence of ABA.


ABA tells via SnRK2 and CLC2 the DNA-break searcher ADA2b to be extra alert


To find out which protein it was that SnRK2 is regulating in this case, the researchers used SnRK2 as bait. In this way the researchers found out that the protein CLC2 binds to SnRK2. Subsequently the researchers zoomed in at what happens inside the cell with those proteins after exposure of DNA damaging substances. Under normal circumstances CLC2 is localised at membranes in the cell. But after exposure of DNA damaging substances CLC2 is relocated to the nucleus. But only when SnRK2 can tell CLC2 that it is time to move to the nucleus.

The question that remained was what does CLC2 in the nucleus to prevent DNA damage? To find out the researchers checked with which proteins CLC2 is interacting. This turned out to be ADA2b, a protein of which it is known that it helps with the localization of DNA double strand breaks, so the plant can repair those. In plants without CLC2 or SnRK2 ADA2b has trouble finding the double strand breaks.

The researchers have not yet found out how exactly CLC2 helps ADA2b with finding double strand breaks. But clear is that ABA helps with finding those breaks. This can help the researchers with heling plants to better withstand mutagenesis treatments. And maybe also help with making gene editing more effective.

Literature

Jieming Jiang et al., Abscisic acid enhances DNA damage response through the nuclear shuttling of clathrin light chain 2 in plant cells.Sci. Adv.11, eadt2842 (2025). DOI: 10.1126/sciadv.adt2842


Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Bescherming tegen breuken


Bescherming tegen breuken

DNA-beschadigingen vinden om de haverklap plaats. Nieuw onderzoek van Chinese onderzoekers in Science Advances laat zien dat ABA, een stress hormoon, planten stimuleert om DNA-breuken op te sporen.

Organismen doen er alles aan om beschadigingen aan hun DNA te voorkomen en anders zo snel mogelijk te repareren. Lukt dat niet dan bevelen ze de cel om te sterven, zodat fouten niet doorgegeven worden. Tegelijkertijd gebruiken onderzoekers DNA-beschadigingen om nieuwe eigenschappen in een organisme te krijgen. Om dit efficiënter te doen helpt het om te weten hoe organismen met DNA-schade omgaan.

Er waren suggesties dat het stress hormoon ABA in planten ook wel eens betrokken kon zijn bij het beter bestand zijn tegen DNA-beschadiging. De onderzoekers besloten dit verder uit te pluizen. Als eerste keken de onderzoekers naar celdood als gevolg van blootstelling aan DNA-beschadigende stoffen. Het bleek dat wanneer de onderzoekers de planten extra ABA gaven tijdens de blootstelling er minder cellen doodgingen.

Maar regelt ABA dit? Om dat te beantwoorden bestudeerde de onderzoekers het effect van de afwezigheid van eiwitregulator SnRK2. SnRK2 reguleert eiwitten namens ABA. Was SnRK2 afwezig wanneer de onderzoekers de plant aan DNA-beschadigde stoffen blootstelde, dan gingen er net zo veel cellen dood in de aanwezigheid van ABA als in de afwezigheid van ABA.


ABA vertelt via SnRK2 en CLC2 breuken opspoorder ADA2b om extra alert te zijn


Om uit te zoeken welk eiwit SnRK2 in dit geval reguleert gebruikte de onderzoekers SnRK2 als lokaas. Zo ontdekte de onderzoekers dat het eiwit CLC2 aan SnRK2 bindt. Vervolgens zoomde de onderzoekers in op wat er gebeurt in de cel met deze twee eiwitten na blootstelling aan DNA-beschadigende stoffen. Onder normale omstandigheden zit CLC2 bij de membranen in de cel. Maar na blootstelling van DNA-beschadigende stoffen verplaatst CLC2 zich naar de nucleus. Maar alleen als SnRK2 CLC2 kan vertellen dat het tijd is om naar de nucleus te gaan.

De vraag was nu alleen wat doet CLC2 in de nucleus om DNA-beschadigingen te voorkomen? Daarom gingen de onderzoekers na met welke eiwitten CLC2 samenwerkt. Dit bleek ADA2b te zijn, een eiwit waarvan bekend is dat het helpt met het lokaliseren van dubbele DNA-breuken, zodat de plant deze kan repareren. In planten die geen CLC2 of SnRK2 hebben bleek ADA2b meer moeite te hebben met het vinden van de dubbele DNA-breuken.

Hoe precies CLC2 ABA2b helpt met het vinden van dubbele DNA-breuken hebben de onderzoekers nog niet kunnen achterhalen. Maar duidelijk is dat ABA helpt met het vinden van deze breuken. Dit kan onderzoekers helpen om planten beter mutagenese behandelingen te doorstaan. Maar misschien ook wel om gene-editing effectiever te maken.

Literatuur

Jieming Jiang et al., Abscisic acid enhances DNA damage response through the nuclear shuttling of clathrin light chain 2 in plant cells.Sci. Adv.11, eadt2842 (2025). DOI: 10.1126/sciadv.adt2842


Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega

Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Fluctuating genes


Fluctuating genes

There is a lot more noise than assumed in gene expression. Nevertheless, organisms still manage to develop complex organs. As American researchers show in Nature Communications.

When we think about gene expression, we assume that genes are activated at set locations for doing their job. And that when this is not the case things are spinning out of control. But at the same time researchers also see a lot of noise in gene expression. Think about FLC, the gene that prevents flower development, that is slowly turned off during winter. But it is not that all cells at the same time gradually produce less FLC, but that in more and more cells FLC is completely turned off.

In the new study researchers looked at how this works for genes that are regulated by the hormone auxin. Firstly, the researchers studied the expression of an auxin reporter gene. In young flower growth centres, the location where the reporter was turned on fluctuated. As if the reporter was still searching for its spot. In older flower growth centres, with more cells, the fluctuations were restricted to the four locations of the future sepals.

To be sure that they measured fluctuations of gene expression of the auxin reporter, and not of auxin itself, the researchers flooded the flower growth centres with auxin. But even with auxin present in all cells, the expression of the auxin reporter kept fluctuating.


The fluctuations are especially noticeable when there are only a handful of cells


Now, you can say, the auxin reporter fluctuates, but that is artificial, what about the actual genes. To find out the researchers fused the promoters of two auxin regulated genes each with two fluorescent proteins. In this way the researchers could see if the gene expression fluctuated not only by location, but also within the cell itself. As without noise the cell would produce equal amounts of each of the two fluorescent proteins.

But that is not what the researchers observed. Not only did the researchers see different locations light up than for the auxin reporter. But they noticed also fluctuations in the amounts of fluorescent protein. The through the plant regulated genes therefore also fluctuate. Although, this fluctuation was less than that was observed for the auxin reporter.

The fluctuations are especially noticeable when there are only a handful of cells. The more cells there are the less fluctuation there is. In addition, there are other dampening effects that prevent genes to fluctuate too much. But how the plant still manages with all that noise to form a similar forms time after time, that is something that the researchers don’t know yet.

Literature

Kong, S., Rusnak, B., Zhu, M. et al. Stochastic gene expression in auxin signaling in the floral meristem of Arabidopsis thaliana. Nat Commun 16, 4682 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-59943-4


Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Fluctuerende genen


Fluctuerende genen

Er is veel meer ruis bij genexpressie dan verondersteld. Toch lukt het organismen om complexe organen te ontwikkelen. Dit laten Amerikaanse onderzoekers in Nature Communications zien.

Als we over genexpressie denken dan veronderstellen we dat genen op vaste plekken in een organisme aangaan om hun werk te doen. En dat wanneer dit niet het geval is de boel in de soep loopt. Tegelijkertijd zien onderzoekers ook veel ruis in genexpressie, denk aan FLC, het gen dat bloemvorming tegenhoudt, dat langzaam uitgaat naarmate het langer koud is. Het is niet zo dat er in alle cellen geleidelijk minder FLC is, maar dat in steeds meer cellen FLC helemaal uitstaat.

In het nieuwe onderzoek keken de onderzoekers naar hoe dit zit voor genen die het hormoon auxine reguleert. Als eerste bestudeerde de onderzoekers de expressie van een auxine reporter. In jonge bloemgroeikernen fluctueerde de locatie waar de auxine reporter aanstond. Alsof de reporter zelf nog zoekende was. In oudere bloemgroeikernen met meer cellen beperkte de fluctuaties tot de vier locaties van de nog te vormen kelkbladeren.

Om er zeker van te zijn dat ze fluctuaties van expressie van de auxine reporter maten en niet van de auxine zelf, overspoelde de onderzoekers de cellen met auxine. Ook met overvloedige aanwezigheid van auxine in alle cellen bleef de expressie van de auxine reporter fluctueren.


De fluctuaties vallen met name op wanneer er maar een handvol cellen zijn


Nu kan je zeggen, ok die auxine reporter fluctueert, maar die is kunstmatig, hoe zit het met de eigenlijke genen. Om dat te onderzoekers fuseerde de onderzoekers de promoters van twee door auxine gereguleerde genen met twee fluorescerende eiwitten. Zo konden de onderzoekers niet alleen zien of de expressie van locatie fluctueerde, maar ook in de cel zelf. Zonder ruis maakt de cel immers even veel van de twee fluorescerende eiwitten.

Maar dat is niet wat de onderzoekers zagen. Niet alleen zagen de onderzoekers cellen oplichten in andere locaties dan de auxine reporter. Maar ook dat er nu eens meer van de ene fluorescent eiwit was, en dan weer eens meer van het andere fluorescent eiwit. Ook door de plant gestuurde genen fluctueerde dus. Al was de fluctuatie die de onderzoekers zagen wel minder dan die voor de reporter. 

De fluctuaties vallen met name op wanneer er maar een handvol cellen zijn. Naar mate er meer cellen komen neemt de fluctuatie af. Daarnaast zijn er andere dempende effecten die voorkomen dat genen te veel fluctueren. Maar hoe het de plant lukt om ondanks al het ruis toch weer keer op keer tot dezelfde form te komen, daar zijn onderzoekers het nog niet over uit.

Literatuur

Kong, S., Rusnak, B., Zhu, M. et al. Stochastic gene expression in auxin signaling in the floral meristem of Arabidopsis thaliana. Nat Commun16, 4682 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-59943-4


Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega

Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.