Touch

Touch

An obstacle influences plant growth. How a plant registers touch is not completely clear. Long did researchers think plants observe touch with help of their trichomes, the hairs on a leaf. But not all plants have hairy leaves. Now a group of American, German, and Danish researchers show that the pavement cells at the outside of a leaf observe touch.

After observing touch, plant cells sent a signal to their neighbouring cells, who in turn sent the signal onwards to their neighbours. This signal consists of a temporally increase in calcium concentration. In this way generate plants a wave of temporally increased calcium concentrations. Something researchers can measure using fluorescent sensors.

The signal tells the plant if it is growing against an obstacle

Using a microscope, the researchers studied this calcium signal. There they noticed that straight away the fluorescent sensor lights up when a single cell on the outside of a leaf was touched, after which sometimes the sensor was also turned on in neighbouring cells. In addition, 20 to 50 seconds after touch, the researchers observed a signal that slowly moved from cell to cell. When they let go of a leaf the researchers noticed in some leaves a fast signal traveling from cell to cell.

What is happening between observation of a touch and the sending of a signal is not jet clear. But the researchers think that there is a correlation between the intern pressure the cell experiences, and the speed of the signal. The pressing of the cell while touching it, increases the internal pressure, which is followed by a slow signal. While by letting go of a cell, the internal pressure is suddenly lower, which result in a fast signal. In this was a plant knows if it is growing against something, or away from it.

Literature

Alexander H. Howell, Carsten Völkner, Patrick McGreevy, Kaare H. Jensen, Rainer Waadt, Simon Gilroy, Hans-Henning Kunz, Winfried S. Peters & Michael Knoblauch (2023) Pavement cells distinguish touch from letting go. Nature Plants https://doi.org/10.1038/s41477-023-01418-9

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Aanraking

Aanraking

Een obstakel beïnvloed de groei van de plant. Hoe een plant zulke aanrakingen registreert is niet helemaal duidelijk. Lang dachten wetenschappers dat planten aanraking waarnemen met behulp van trichomen, de haartjes op een blad. Maar lang niet alle planten bezitten deze haartjes. Nu laten een groep van Amerikaanse, Duitse en Deense onderzoekers zien dat ook de epidermis cellen aan de oppervlakte van het blad aanraking waarnemen.

Plantencellen versturen na het waarnemen van een aanraking een seintje naar z’n buurcellen, die het seintje weer doorgeven aan hun buren. Het seintje zelf is een tijdelijke verandering in calcium concentratie. Zo genereren planten na aanraking een golf van tijdelijke toenamen in calcium concentraties. Iets wat onderzoekers kunnen meten met fluorescerende calcium sensors.

Door het seintje weet een plant of het tegen iets aan groeit

De onderzoekers bestudeerde dit calcium seintje in onder de microscoop. Daar zagen ze dat wanneer ze een enkele cel aan de buitenkant van het blad aanraakte er gelijk de fluorescerende calcium sensors aangingen, waarna soms ook die in de aangrenzende cellen aan gingen. Daarnaast zagen de onderzoekers 20 tot 50 seconden na aanraking een seintje dat de cellen langzaam aan de buurcellen doorgaven. Lieten ze het blad weer los dan zagen de onderzoekers in sommige bladeren een snel seintje zich van cel naar cel verplaatsen.

Wat er in de cel gebeurt tussen het waarnemen van een aanraking en het versturen van een seintje is nog niet duidelijk. Wel denken de onderzoekers dat er een verband is met de interne druk die een cel ervaart en de snelheid van het seintje. Bij het indrukken van de cel bij aanraking vergroot de interne druk, waarna er een langzaam seintje ontstaat. Terwijl bij het loslaten van een cel, de interne druk opeens lager is, wat resulteert in een snel seintje. Zo weet de plant of het tegen iets aan groeit of er juist vanaf.  

Literatuur

Alexander H. Howell, Carsten Völkner, Patrick McGreevy, Kaare H. Jensen, Rainer Waadt, Simon Gilroy, Hans-Henning Kunz, Winfried S. Peters & Michael Knoblauch (2023) Pavement cells distinguish touch from letting go. Nature Plants https://doi.org/10.1038/s41477-023-01418-9

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Decoy

Decoy

Pathogens, we rather not have them. But keeping them away or getting rid of them is not always that easy. Sometimes they take essential processes hostage. Processes which a plant can’t do without. This makes the ideal for pathogens to use them for their own growth. Still plants are not that easily to infect. They can even defend themselves against hostage taking pathogens. By using a decoy, so discovered British and German researchers.

The researchers discovered this decoy while analysing what it is that makes some Brassica crops, like oilseed mustard, resistant against white blister rust. Two genes, CSA1 and CHS3, it turns out. When these genes are present then after infection a rapid immune response, in the form of cell death, follows. The researchers noticed that CHS3 looked like a group of proteins (DA1 and DAR) which are needed for the development of plant organs, like new leaves. This, lead to the question how CSA1 and CHS3 cause white blister rust resistance.

The first hint that the researchers got that CHS3 could be a decoy was when the substituted the CHS3 domain that was comparable with that of DA1 and DAR proteins with the comparable DA1 or DAR domain. The researchers noticed that DA1 and DAR domains that were most similar to the comparable CHS3 domain, could substitute this domain.

Through functioning as a decoy, CHS3 allows DAR3 to do its job

DA1 and DAR proteins are needed for proper plant development. But their influence on pathogens is unknown. Therefore, the researchers studied the effect of DA1 and DAR proteins on white blister rust pathogen growth. In the absence of DA1, DAR1, and DAR2 the researchers observed less pathogens. In contrast, when there was more DA1 present, there was also more pathogens.

Leading to the question: What is influencing DA1 activity? To find out the researcher analysed which proteins bind to DA1. They found that DA1 interacted with itself, but also with DAR1, DAR2, and DAR3. But only the interaction with DA1 resulted in a reduced activity of DA1.

Subsequently the researchers studied the effect of DAR3 on pathogens. The researchers observed less white blister rust pathogen growth when DAR3 was present in the presence of CSA1 and CHS3. But in absence of CSA1 and CHS3 the amount of DAR3 proteins was swiftly reduced in white blister rust infected plants.

Through functioning as a decoy, CHS3 allows DAR3 to do its job. In this was CHS3 prevents that white blister rust takes DA1, DAR1, and DAR2 hostage. The plant is preventing infection through setting a trap for pathogens.

Literature

Benguo Gu, Toby Parkes, Fernando Rabanal, Caroline Smith, Fu-Hao Lu, Neil McKenzie, Hui Dong, Detlef Weigel, Jonathan D.G. Jones, Volkan Cevik, and Michael W. Bevan (2023) The integrated LIM-peptidase domain of the CSA1-CHS3/DAR4 paired immune receptor detects changes in DA1 peptidase inhibitors in Arabidopsis. Cell Host & Microbe, https://doi.org/10.1016/j.chom.2023.04.009

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Lokaas

Lokaas

Ziektekiemen, we willen ze liever niet. Maar ze buiten de duur houden of ervan afkomen is niet altijd even makkelijk. Soms gijzelen ze essentiële processen. Processen waarmee een plant niet makkelijk zonder kan. Ideaal dus voor de ziektekiemen om te gebruiken voor hun eigen groei. Toch zijn planten niet zo makkelijk te besmetten. Ook tegen gijzelende ziektekiemen kunnen ze zich verdedigen. Met lokaas, zo ontdekte Britse en Duitse onderzoekers.

Dit lokaas ontdekte de onderzoekers bij onderzoek naar wat sommige Brassica gewassen zoals mosterd plantjes resistent maakt tegen witte roest. Twee genen, CSA1 en CHS3, bleken verantwoordelijk. Waren deze twee genen aanwezig dan volgde na infectie een snel immuun response in de vorm van celdood. Wat voorkomt dat de infectie zich door de plant verspreid. Het viel de onderzoekers op dat CHS3 leek op een groep eiwitten (DA1 en DAR) die nodig zijn bij de ontwikkeling van planten organen, zoals nieuwe blaadjes. Daarop besloten de onderzoekers te bestuderen hoe CSA1 en CHS3 voor witte roest resistentie zorgen.

De eerste hint dat CHS3 wel eens een lokaas kon zijn kregen de onderzoekers toen ze de het domein van het CHS3 eiwit dat op DA1 en DAR eiwitten lijkt omwisselde voor het overeenkomstig DA1 of DAR eiwit domein. De onderzoekers zagen dat de DA1 of DAR domeinen die met de meeste overeenkomst met CHS3 het overeenkomstige CHS3 domein konden vervangen.

Door als lokaas te functioneren zorgt CHS3 ervoor dat DAR3 z’n werk kan blijven doen

DA1 en DAR eiwitten zijn nodig voor een goede ontwikkeling van een plant. Maar wat hun invloed is op ziektekiemen is onbekend. Daarom bestudeerde de onderzoekers wat het effect van de DA1 en DAR eiwitten op de groei van witte roest ziektekiemen is. Waren de DA1, DAR1 en DAR2 afwezig dan groeide de ziektekiemen minder goed. Was er extra veel DA1 aanwezig, dan vermeerderde de ziektekiemen zich juist meer.

De grote vraag was nu: Wat beïnvloed de werking van DA1? Om dit te onderzoeken bestudeerde de onderzoekers de eiwitten die aan DA1 binden. DA1 ging de interactie aan met zichzelf, maar ook met DAR1, DAR2 en DAR3. Alleen bij aanwezigheid van DAR3, zo zagen de onderzoekers, was DA1 minder actief.

Daaropvolgend bestudeerde de onderzoekers het effect van DAR3 op de ziektekiemen. In aanwezigheid van CSA1 en CHS3 zagen de onderzoekers dan ook bij aanwezigheid van DAR3 er minder witte roest ziektekiemen groeide, terwijl in planten zonder DAR3 er meer ziektekiemen vermeerderde. Maar waren CSA1 en CHS3 afwezig, dan nam de hoeveelheid DAR3 snel af in witte roest geïnfecteerde planten.

Door als lokaas te functioneren zorgt CHS3 ervoor dat DAR3 z’n werk kan blijven doen. CHS3 voorkomt zo dat ziektekiemen de DA1, DAR1 en DAR2 gijzelen. Zo lokt de plant de ziektekiemen in de val, en voorkomt besmetting.

Literatuur

Benguo Gu, Toby Parkes, Fernando Rabanal, Caroline Smith, Fu-Hao Lu, Neil McKenzie, Hui Dong, Detlef Weigel, Jonathan D.G. Jones, Volkan Cevik, and Michael W. Bevan (2023) The integrated LIM-peptidase domain of the CSA1-CHS3/DAR4 paired immune receptor detects changes in DA1 peptidase inhibitors in Arabidopsis. Cell Host & Microbe, https://doi.org/10.1016/j.chom.2023.04.009

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.