The origin of oranges

The origin of oranges

All trees in an orange orchard are genetically almost identical. This makes them more susceptible for diseases. Now a team of Chinese researchers show in Nature Genetics the origin of oranges, and that breeders can use this to breed resistant varieties.

The oranges that we know find their origin about 4000 years ago in China. It was a product of the mating of two citrus species, but which ones exactly, about that are the researchers not completely sure. The biggest contenders are mandarins and pummelos.

After the birth of oranges, farmers used cuttings to propagate them. In this way they made sure they kept the preferred flavour. But this has one big drawback. Genetically all orange trees are more or less identical. This makes them extra susceptible to pathogens.

Sweet oranges are most closely related to sour oranges

Through freshly crossing the parents of a crop, breeders can get back a lot of the original genetic diversity. Which they can subsequently use to develop disease resistant crops. Only the problem is, for oranges it is not really clear who its parents are.

To find out the researchers sequenced the genomes of 226 citrus species. Those species came from orchards, but also from the wild. In addition to sweet oranges, the researchers analysed sour oranges, mandarins, pummelo’s and hybrid species.

Al together showed that the sweet oranges were closed related to sour oranges. The genomes of both species are made up half from mandarin chromosomes and half from pummelo chromosomes. However, sweet oranges are no direct descendants from pummelo’s. Instead, they are the result of a crossing between sour oranges and mandarins.

Crossing sour oranges with mandarins gives you some sweet oranges

To confirm this the researchers crossed disease resistant sour oranges with mandarins. This resulted in a wide range of offspring, often with sour oranges. But three were very similar to commercially available sweet oranges, both in flavour as in shape and colour.

The hope was that these oranges were also disease resistant. To investigate this the researchers analysed what it was that caused the sour orange to be disease resistant. This turns out to be a mix of antibacterial compounds. Some of the offspring from the cross with mandarins also accumulated those compounds, including one with sweet flavoured oranges.

Breeders can by crossing disease resistant sour oranges with mandarins obtain new resistant sweet oranges. Although they need to be patient. Oranges take their time growing up.

Literature

Liu, S., Xu, Y., Yang, K. et al. Origin and de novo domestication of sweet orange. Nat Genet 57, 754–762 (2025). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02122-4

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

De oorsprong van sinaasappels

De oorsprong van sinaasappels

Alle sinaasappelbomen in een boomgaard zijn genetisch bijna gelijk aan elkaar. Dit maakt ze vatbaar voor ziekten. Nu laat in team van Chinese onderzoekers in Nature Genetics de oorsprong van sinaasappels zien en hoe ze die kan gebruiken om resistente rassen te kweken.

De sinaasappels die wij kennen vond z’n oorsprong zo’n 4000 jaar geleden in China. Het was het product van twee citrus soorten, maar welke, daar zijn onderzoekers nog niet helemaal over uit. De grootste kanshebbers zijn mandarijnen en pomelo.

Na het ontstaan van de sinaasappel hebben boeren deze gestekt. Om zo de lekkere smaak niet te verliezen. Maar dit heeft een nadeel. Genetisch gezien zijn alle sinaasappelbomen min of meer identiek. Dit maakt ze extra vatbaar voor ziekten.

Zoete sinaasappels lijken het meest op bittere sinaasappels

Door de ouders van een gewas opnieuw met elkaar te kruisen kunnen veredelaars de oorspronkelijke brede genetische variatie terugkrijgen. Die kunnen ze vervolgens gebruiken om resistente rassen te ontwikkelen. Alleen een probleem, voor de sinaasappel is niet helemaal duidelijk wie de ouders nu precies zijn.

Om hierachter te komen brachten de onderzoekers de genomen van 226 citrus soorten in kaart. Die kamen zowel uit boomgaarden als uit het wild. Naast de zoete sinaasappels, bestudeerde de onderzoekers ook bittere sinaasappels, mandarijnen en pomelo’s en verschillende hybride soorten.

Al met al bleken de zoete sinaasappels het meest op de bittere sinaasappels te lijken. De genomen van beide soorten zijn voor de helft opgebouwd uit mandarijn chromosomen en voor de helft uit pomelo chromosomen. Toch bleken zoete sinaasappels niet direct van pomelo’s afkomstig. Ze zijn nakomelingen van een kruising tussen bittere sinaasappels en mandarijnen.

Bij het kruisen van bittere sinaasappels met mandarijnen komen er ook zoete nakomelingen

Om dit te bevestigen kruiste de onderzoekers een bittere sinaasappelsoort met ziekteresistentie met een mandarijnen soort. Hieruit kwamen een grote verschijning aan nakomelingen, veelal met zure, bittere sinaasappels. Maar drie daarvan leken zowel in uiterlijk, als in smaak op de bekende zoete sinaasappel.

De hoop was dat deze sinaasappel ook ziekte resistent waren. Daarvoor zochten de onderzoekers uit was de bittere sinaasappel resistent maakte. Dit bleek een mix van antibacteriële stoffen te zijn. Ook verschillende nakomelingen van de kruising met mandarijn hadden de resistentie, inclusief een van de zoete nakomelingen.

Kwekers kunnen dus door resistente bittere sinaasappels met mandarijnen te kruisen nieuwe resistente zoete sinaasappels kweken. Al moeten ze wel geduld hebben. Sinaasappelbomen nemen hun tijd om volwassen te worden.

Literatuur

Liu, S., Xu, Y., Yang, K. et al. Origin and de novo domestication of sweet orange. Nat Genet 57, 754–762 (2025). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02122-4

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Updating our view of TIR

Updating our view of TIR

Sometimes results are sending you back to the drawing bord. It turns out that the auxin receptor TIR produces the second messenger cAMP. Now researchers led by Jiří Friml show in Nature that the production of cAMP and not the degradation of Aux/IAA proteins is the key to the activation of ARF transcription factors.

About twenty years long researchers lived in the assumption that after perceiving auxin the auxin receptor TIR the Aux/IAA proteins labels for degradation. And that this relieved the blocking effect that Aux/IAA proteins have on ARF transcription factors. Enabling ARF to activate auxin response genes. But then suddenly was there the fact that TIR after perceiving auxin also produce cAMP. Resulting in the question what is this cAMP doing?

First the researchers checked if the production of cAMP was needed for the degradation of Aux/IAA. This it turned out was not the case. TIR receptors who can’t produce ant cAMP, still label Aux/IAA for degradation.

Aux/IAA is not sitting on ARF to block its function

Subsequently the researchers studied what happens when TIR can no longer label Aux/IAA proteins. Stable Aux/IAA proteins prevented TIR from producing cAMP. The interaction with Aux/IAA was therefore needed for cAMP production.

In order to figure what cAMP does, the researchers analysed the gene activation in response to auxin. Finding that auxin regulated genes were not activated in plants with a TIR receptor that can’t produce any cAMP.

But the real test came when the researchers decoupled the cAMP production from TIR. When cAMP is produced in close proximity of the ARF gene activators, then ARF becomes active. Also, when no auxin was nearby, and no degradation of Aux/IAA proteins took place.

This shows that Aux/IAA is not sitting on ARF to block its function. But rather to lure TIR towards ARF, to produce cAMP in its vicinity, so that, in an up till now unknow way, it activates ARF. This study also asks researchers to look with new eyes how other similar signalling and gene activation pathways work.

Literature

Chen, H., Qi, L., Zou, M. et al. TIR1-produced cAMP as a second messenger in transcriptional auxin signalling. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08669-w

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Ons beeld van TIR bijwerken

Ons beeld van TIR bijwerken

Soms sturen nieuwe resultaten je terug naar de tekentafel. Zo bleek de auxine receptor TIR de boodschapper cAMP te produceren. Nu laten onderzoekers onder leiding van Jiří Friml in Nature zien dat de productie van cAMP en niet de degradatie van Aux/IAA eiwitten de sleutel tot de activatie van ARF transcriptie factoren.

Zo’n twintig jaar lang waren onderzoekers in de veronderstelling dat de auxine receptor TIR na waarneming van auxine de Aux/IAA eiwitten labelde voor degradatie. En dat dit de blokkerende werking van Aux/IAA eiwitten op de ARF transcriptie factoren wegnam. Vervolgens konden de ARF transcriptie factoren de door auxine gereguleerde genen aanzetten. Maar daar was dus ineens het gegeven dat TIR na waarneming van auxine cAMP produceert. De vraag was daarom, wat doet die cAMP?

Het eerste wat de onderzoekers deden was kijken of het de productie van cAMP nodig was voor de afbraak van Aux/IAA eiwitten. Dit bleek niet zo te zijn. TIR receptoren die geen cAMP konden produceren labelde Aux/IAA eiwitten nog net zo goed voor degradatie.

Aux/IAA zit op ARF niet om deze te blokkeren maar om TIR naar ARF te lokken

Vervolgens bestudeerde de onderzoekers wat er gebeurt als TIR Aux/IAA niet kunnen labelen. Die stabiele Aux/IAA eiwitten voorkwamen dat TIR cAMP maakte. De interactie met Aux/IAA was voor TIR dus nodig om cAMP te kunnen produceren.

Om uit te zoeken wat cAMP doet keken de onderzoekers vervolgens naar gen activatie. Hier zagen ze dat in platen met een TIR receptor die geen cAMP kon maken, auxine gereguleerde genen niet aangingen in aanwezigheid van auxine.

Maar de echte test kwam pas toen de onderzoekers cAMP productie loskoppelde van TIR. Wanneer de productie van cAMP in de nabijheid van ARF transcriptie factoren is, dan activeerde ARF auxine gereguleerde genen. Ook al was er geen auxine in de buurt, en werden er geen Aux/IAA eiwitten afgebroken.

Aux/IAA zit dus niet op ARF om deze te blokkeren, maar om TIR naar ARF te lokken zodat het daar cAMP produceert dat vervolgens, op een nog onbekende manier, ARF activeert. Dit vraagt ook om een nieuwe blik te werpen op hoe andere verglijkbare signalering en gen-regulatie methodes werken.

Literatuur

Chen, H., Qi, L., Zou, M. et al. TIR1-produced cAMP as a second messenger in transcriptional auxin signalling. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08669-w

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.