Cold clock

Cold clock

Proteins are less quick in the cold. This is also the case for the proteins of the circadian clock. You would think the clock would get out of sync, but, as Japanese researchers show in Science Advances, the plant has found a way to deal with this.

The circadian clock consist out of tens if not hundreds of proteins, each forming a cog in the clockwork of the circadian clock. But in the cold these proteins are working less efficient. To prevent from getting out of sync the plant compensates for this with help of multiple proteins. The researchers found one of these compensating proteins.

But it all started with the analysis of clock mutants that are out of sync by higher or lower temperatures. In this way the researchers discovered that plants which are missing both the PPR5 and the TOC1 protein have a much shorter day at 25°C than at 12°C. Both proteins are turning clock genes off. In their absence some clock genes are longer active.

Less PPR5 and TOC1 at lower temperatures prevents the circadian clock from getting out of sync

To figure out why PRR5/TOC1 missing plants are so out of sync the researchers studied the effect of temperature on PPR5 and TOC1 proteins. Hereby they found that at a higher temperature PRR5 and TOC1 proteins are more active. This appear to be because at 28°C there was about 2 to 4 times more PPR5 and TOC1 than at 12°C. Blocking the cell protein degradation system subsequently showed that this was because when it is cold PRR5 and TOC1 are quicker degraded.

Now is the breakdown of proteins strictly regulated. The question was therefore, which protein regulates the breakdown of PPR5 and TOC1? This the researchers set to find out. From a binding study they discovered that lost of proteins bind to PPR5 or TOC1 but only two proteins bind to them both at 12°C. One of them stood out: KLP2, a protein from which it is known that it can mark other proteins for degradation.

LKP2 appeared to bind especially at low temperatures to PPR5 and TOC1, even though, it was just as abundant, if not more so at higher temperatures. But how LKP2 differentiates between high and low temperatures, and following than knows when to be active, that the researchers could not discover.

Literature

Akari E. Maeda et al., Cold-induced degradation of core clock proteins implements temperature compensation in the Arabidopsis circadian clock. Sci. Adv. 10,eadq0187 (2024),  DOI:10.1126/sciadv.adq0187

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Koude klok

Koude klok

Bij kou werken eiwitten minder snel. Zo ook die van de biologische klok. Je zou denken dat die uit de pas gaat lopen, maar daar heeft de plant iets op gevonden, zo laten Japanse onderzoekers in Science Advances zien.

De biologische klok bestaat uit tientallen, zo niet honderden, eiwitten. Elk een radertje in de klok. Bij kou werken ook die eiwitten minder efficiënt. Om te voorkomen dat de klok uit de pas gaat lopen compenseert de plant hiervoor. Ook hier zijn weer meerdere eiwitten bij betrokken. De onderzoekers vonden een van die compenserende eiwitten.

Maar het begon met de analyse van klok mutanten die uit de pas lopen bij hogere, of lagere temperaturen. Hierbij ontdekte de onderzoekers dat planten die zowel het eiwit PRR5 als TOC1 missen een behoorlijk kortere dag hebben bij 25°C ten opzichte van 12°C. Beide eiwitten zijn gen uitzetters van klokgenen. Bij hun afwezigheid blijven sommige klokgenen dus langer aanstaan.

Minder TOC1 en PPR5 bij lagere temperaturen zorgt ervoor dat de biologische klok in de pas blijft lopen

Om uit te pluizen waarom PRR5/TOC1 loze planten zo uit de pas lopen bestudeerde de onderzoekers het effect van temperatuur op PRR5 en TOC eiwitten. Bij een hogere temperatuur waren PRR5 en TOC actiever. Dit bleek te komen omdat er bij 28°C er ongeveer 2 tot 4 keer meer PRR5 en TOC1 eiwit was dan bij 12°C. Blokkade van het afbraak systeem liet vervolgens zien dat de plant PRR5 en TOC1 sneller afbreekt als het koud is.

Nu is ook het afbreken van eiwitten strikt gereguleerd. De vraag was daarom welke aan PPR5 en TOC1 bindende eiwitten  deze voor afbraak markeren? Uit de binding studie om die vraag te beantwoorden bleek dat een groot aantal eiwitten aan PRR5 of TOC1 binden. Het aantal dat aan beide bindt bij een lage temperatuur was kleiner, maar twee. Een daarvan viel op, LKP2, een eiwit waarvan bekend is dat het eiwitten kan markeren voor afbraak.

LKP2 bleek voornamelijk bij lage temperaturen aan PRR5 en TOC1 te binden. Al was er net zo veel, zo niet meer LPK2 eiwit aanwezig bij hogere temperaturen. Maar hoe LKP2 het onderscheid maakt tussen hoge en lagere temperaturen, en dus weet wanneer het actief moet zijn, dat konden de onderzoekers niet vinden.

Literatuur

Akari E. Maeda et al., Cold-induced degradation of core clock proteins implements temperature compensation in the Arabidopsis circadian clock. Sci. Adv. 10,eadq0187 (2024),  DOI:10.1126/sciadv.adq0187

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Secret code

Secret code

Sometimes old findings appear to be not completely correct. That was what a team of international researchers led by Christian Hardtke found out when they studied the brassinosteriods receptors more closely.

Brassinosteroids are one of the plant hormones that have a hand in about everything that has to do with growth and development. When plants are missing one of the receptors that detect brassinosteriods, then they develop less well. They stay, for example, small. One of its receptors,  BRI1, is located mainly in the roots. But when 18 years ago the researchers first analysed its function, it appeared that in absence of BRI1 the BRI1 gen only needed to be turned on in one cell type to rescue root development. Something that is quiet strange when you think about it.

Therefore the researchers decided to find out why this was the case. First they repeated the initial experiments. Of which the results showed that indeed when the BRI1 gen with a fluorescent tag is turned on only in the cortex, then it appeared to compensate the absence of BRI1 in all root cells.

The DNA code of the BRI1 gene contains extra information about where the gene needs to be turned on

But then the researchers studied the expression of the BRI1 gen with a really weak gene activator. The fluorescent tag was hardly visible. Not only in the expected cell types, but the whole root had a weakly fluorescent glow.

Subsequently the researchers did something unexpected. They recoded the BRI1 gene, so that it makes the same protein with a different DNA sequence. The researchers gave this recoded BRI1 gene a specific gene on-switch. Only this time there appeared to be no weak fluorescent glow in the rest of the root. The root growth of BRI1 missing plants also did not recover when the her-coded BRI1 gene was only turned on in cortex cells.

The DNA code of the BRI1 gene contains apparently extra information about where the gene needs to be turned on. With only this information the gene is barely active, just enough to keep the development of the whole plant going. Is that information missing, then the gene stays off, unless it gets a strong on-switch.

Literature

Noel Blanco-Touriñán et al., The brassinosteroid receptor gene BRI1 safeguards cell-autonomous brassinosteroid signaling across tissues. SciAdv. 10, eadq3352(2024). DOI:10.1126/sciadv.adq3352

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Geheime code

Geheime code

Soms blijken oude bevindingen toch niet helemaal te kloppen. Dat ondervonden een groep van internationale onderzoekers onder leiding van Christian Hardtke toen ze de brassinosteroide receptoren nader bestudeerde.

Brassinosteroide is een van de plant hormonen die nog al een vinger in de pap tijdens de groei en ontwikkeling van de plant. Missen planten een van de receptoren om brassinosterioide waar te nemen, dan ontwikkelen ze zich minder goed. Ze zijn bij voorbeeld klein van stuk. Een van de recptoren, BRI1, is voornamelijk aanwezig in de wortels. Maar 18 jaar geleden toen de onderzoekers de eerste analyses deden, bleek dat bij afwezigheid van BRI1, het BRI1 gen maar in een celtype aangezet hoefde te worden om de wortelgroei te herstellen. Op zich best raar als je daar wat meer over na denkt.

Dus besloten de onderzoekers eens goed uit te pluizen waarom dit zo was. Als eerste herhaalde de onderzoekers de eerdere experimenten. Hierbij zagen ze dat als ze het BRI1 gen voorzien van een fluorescerend vlaggetje aanzette in de cortex deze inderdaad de afwezigheid van BRI1 in alle wortelcellen leek te compenseren. Ook als ze het BRI1 gen in andere celtypes aanzette was er compensatie.

De DNA code van het BRI1 gen bevat informatie over waar het gen aan moet staan

Maar toen bestudeerde de onderzoekers de expressie van het BRI1 gen dat een hele zwakke aanschakelaar had. Het fluorerende vlaggetje was nauwelijks zichtbaar. Niet alleen de verwachte celtypen, maar de hele wortel gaf een zwak fluorescerende gloed.

Vervolgens deden de onderzoekers iets onverwachts, ze her-codeerde het BRI1 gen, zodat het met een andere DNA volgorde er het zelfde eiwit maakt. Dit her-codeerde BRI1 gen gaven ze weer een cortex specifieke aanschakelaar mee. Alleen bleek dit keer dat de zwakke gloed in de rest van de wortel niet aanwezig was. Ook herstelde de wortel groei in BRI1 loze planten niet als de onderzoekers het her-codeerde BRI1 gen gebruikte om BRI1 expressie alleen in de cortex aan te zetten.

De DNA code van het BRI1 gen bevat dus ook informatie over waar het gen aan moet staan. In dit geval in de hele wortel. Met alleen deze informatie staat het gen op sluimerstand aan, net genoeg om de ontwikkeling van de plant in stand te houden. Is die informatie er niet, dan blijft het gen uit, tenzij het een sterkere aanschakelaar mee krijgt.

Literatuur

Noel Blanco-Touriñán et al., The brassinosteroid receptor gene BRI1 safeguards cell-autonomous brassinosteroid signaling across tissues. SciAdv. 10, eadq3352(2024). DOI:10.1126/sciadv.adq3352

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.