Unique together

Unique together

The regulation of genes is done for an important part by transcription factors. But which genes a transcription factor transcribes is strongly dependent on where it is. This allows a transcription factor to regulate different genes in different tissues. The big question is: How does it do this? Now researchers from the Netherlands and Germany showed that the unique composition of a transcription factor complex is determining which DNA-sequency it binds.

It was already known that which genes a transcription factor transcribes depends at least partly on the accessibility of the DNA. In addition, it was known that for regulating gene transcription, transcription factors often interact with other transcription factors. But how this interaction exactly result in the specific gene transcription was unknown.

In order to study this the researchers analysed the transcription factor FRUITFULL. During development FRUITFULL is present in specific tissue types. Two of these are the inflorescence meristem and the pistil. The researchers observed in each of these tissues where FRUITFULL binds to the DNA. This overlapped partly, but for a large part not. In each tissue FRUITFULL was regulating the transcription of a unique set of genes.

Like each lock has its own unique key

Subsequently the researchers analysed with which transcription factors FRUITFULL forms a complex, in the inflorescence meristem, and with which in the pistil. This showed that in the inflorescence meristem FRUITFULL is working together with SOC1. While in the pistil FRUITFULL works with AG, SEP1, SEP2, and SEP3. In addition, the researchers noticed that in both the inflorescence meristem and the pistil FRUITFULL is also interacting with other transcription factors.

Using the FRUITFULL-transcription factor dimers, the researchers analysed which DNA sequences they bind. This showed that, although each FRUITFULL-transcription factor dimer binds a CArG-box like motif, the specific DNA-sequence was for each FRUITFULL-transcription factor dimer unique. The researchers translated the DNA sequence to its three-dimensional form. This showed that each FRUITFULL-transcription factor dimer preferred a specific form.

These results suggest a unique form for each FRUITFULL-transcription factor dimer, one that exactly fits its preferred DNA sequence. Just like each lock has its own unique key. Working together with other transcription factors enables FRUITFULL to regulate a specific set of genes in each tissue.

Literature

van Mourik, H., Chen, P., Smaczniak, C., Boeren, S., Kaufmann, K., Bemer, M., Angenent, G. C., and Muio, J. M. (2023) Dual specificity and target gene selection by the MADS-domain protein FRUITFULL. Nature. Plants https://doi.org/10.1038/s41477-023-01351-x

Samen uniek

Samen uniek

Transcriptie factoren reguleren voor een belangrijkdeel de transcriptie van genen. Maar welke genen een transcriptie factor afleest is sterk afhankelijk van waar het zich bevindt. Zo kan een transcriptie factor een verschillende genen reguleren in verschillende soorten weefsels. De grote vraag is dan ook: Hoe krijgt een transcriptie factor dat voor elkaar? Nu hebben onderzoekers uit Nederland en Duitsland laten zien dat de unieke samenstelling van een transcriptie factor complex bepalend is voor de DNA-sequentie die het bindt.

Bekend was al dat welke genen een transcriptie factor reguleert voor een deel afhankelijk is van het bereikbare deel van het DNA. Daarnaast was bekend dat transcriptie factoren vaak met ander transcriptie factoren interacteren om samen gen transcriptie te reguleren. Maar hoe die interactie nu precies voor de specifieke gen transcriptie zorgde was nog onbekend.

Om dit te onderzoeken bestudeerde de onderzoekers het transcriptie factor FRUITFULL. Gedurende de ontwikkeling is FRUITFULL aanwezig in specifieke weefsels van de plant. Onder andere de bloemgroeikern en de stamper van de bloem. In elk van deze weefsels keken de onderzoekers waar FRUITFULL aan het DNA bindt. Voor een deel kwam dit overeen, maar voor een groot gedeelte ook niet. In elk weefsel zette FRUITFULL een unieke groep genen aan.

Zoals op elk slot een unieke sleutel heeft

Vervolgens analyseerde de onderzoekers met welke transcriptie factors FRUITFULL voornamelijk een complex vormt voor zowel de bloemgroeikern als voor de stamper. Dit liet zien dat in de bloemgroeikern FRUITFULL samenwerkte met SOC1. Terwijl in de stamper FRUITFULL samenwerkt met AG, SEP1, SEP2 en SEP3. Daarnaast zagen de onderzoekers dat FRUITFULL nog met een aantal ander transcriptie factors samenwerkt in zowel de bloemgroeikern als in de stamper.

Gebruikmakend van de FRUITFULL-transcriptie factor koppels bekeken de onderzoekers welke DNA-sequentie deze binden. Dit liet zien dat alhoewel alle FRUITFULL-transcriptie factor koppels een CArG-box motief binden, de specifieke DNA-volgorde was voor elk FRUITFULL-transcriptie factor koppels uniek. De onderzoekers vertaalde de DNA-volgorde in de drie dimensionale vorm van het DNA. Dit liet zien dat elk FRUITFULL koppel z’n voorkeur had voor een bepaalde vorm.

Deze resultaten suggereren dat elk FRUITFULL-transcriptie factor koppel een unieke vorm heeft die precies past op de vorm van de voorkeurs DNA-volgorde. Zoals op elk slot een unieke sleutel heeft. Door samen te werken met andere transcriptie factoren lukt het FRUITFULL om in elk weefsel een unieke zet van genen aan te reguleren.

Literatuur

van Mourik, H., Chen, P., Smaczniak, C., Boeren, S., Kaufmann, K., Bemer, M., Angenent, G. C., and Muio, J. M. (2023) Dual specificity and target gene selection by the MADS-domain protein FRUITFULL. Nature. Plantshttps://doi.org/10.1038/s41477-023-01351-x

Extra root growth through infection

Extra root growth through infection

Nematodes that infect plants can cause lots of damage. These parasites infect the plants through their roots. When inside, they work their way up to the vascular bundle, were they start feeding. Plants are growing more roots around the infection site, as a way of compensating. But up to now it was unclear how the secondary root growth is induced by nematode infection. A team of Dutch researchers found out.

The researchers counted the number of secondary roots and nematode infections to analyse the correlation between root growth and nematodes. It turned out that with increasing numbers of infections the numbers of secondary roots also increased. But whereby uninfected plants the secondary roots were evenly distributed over the main root, this was not so by infected roots. There the secondary roots clustered around the infection site.

To analyse why, the researchers turned to infection and wound manager JA and its worker ERF109. The amount of JA as well as that of ERF109 increased at the start of the infection. But ERF109 only increased when the plant could sense JA. When the plant couldn’t observe JA, ERF109 was absent. Then it turned out, fewer secondary roots were formed as a reaction in an infection by the plant. Showing that ERF109 is needed for the production of extra roots at the site of infection.

Showing that ERF109 locally initiates auxin production

Subsequently, the researchers studied ERF109. ERF109 its job is to turn on genes for the production of the root growth manager auxin. Is ERF109 present, then the researchers observed extra auxin at the site of infection, but not so in absence of ERF109.

To exclude that auxin originated somewhere else the researchers blocked auxin production in either the shoot, roots or in the whole plant. This showed that blocking auxin production in the shoot did not result in any difference in root growth. But when they blocked auxin production in the roots or in the whole plant, then the plant was not producing extra secondary roots after an infection. Showing that ERF109 locally initiates auxin production.

The study showed that extra root growth at the site of infection is directly caused by the infection. The plant’s reaction caused by the infections initiates local extra auxin production, what in turn stimulates extra root growth. Making it a deliberate reaction of the plant to compensate its primary root growth loss caused by the infection.

Literature

Guarneri, N., Willig, J.-J., Sterken, M.G., Zhou, W., Hasan, M.S., Sharon, L., Grundler, F.M.W., Willemsen, V., Goverse, A., Smant, G. and Lozano-Torres, J.L. (2023) Root architecture plasticity in response to endoparasitic cyst nematodes is mediated by damage signaling. New Phytol, 237: 807-822. https://doi.org/10.1111/nph.18570

Infectie veroorzaakt extra wortelgroei

Infectie veroorzaakt extra wortelgroei

Nematoden of aaltjes die planten infecteren kunnen grote schade aanrichten. Deze parasieten infecteren planten via hun wortels. Eenmaal binnen werken ze zich een weg richting de vaatbundels om zich daar te goed te doen aan alles wat er maar lang komt. Ter compensatie groeien er meer zijwortels rond de plaats van infectie. Maar tot nu toe was nog niet duidelijk hoe de door nematode aangezette zijwortelgroei tot stand komt. Een team van Wageningse onderzoekers zocht het uit.

Om de correlatie tussen wortelgroei en nematoden te onderzoeken telde de onderzoekers het aantal zijwortels en het aantal nematode infecties. Wat bleek, bij naarmate het aantal infecties toenam, nam ook het aantal zijwortels toe. Maar waar bij ongeïnfecteerde planten de zijwortels gelijkmatig over de wortel zijn verdeeld, groepeerde de zijwortels bij geïnfecteerde planten rond de plaats van infectie.

Om te analyseren waarom dit zo was, keken de onderzoekers naar de infectie en wond manager JA en z’n medewerker ERF109. Zowel de hoeveelheid JA en ERF109 nam toe aan het begin van een infectie. Maar ERF109 nam alleen toe als de plant JA kon waarnemen. Kon de plant JA niet waarnemen of was ERF109 afwezig. Dan, zo bleek, maakte de plant ook minder zijwortels aan na een infectie. ERF109 is dus belangrijk om de extra zijwortels rond de infectie plek te krijgen.

ERF109 zorgt dus lokaal voor extra auxine productie

Vervolgens keken de onderzoekers naar wat ERF109 doet. De taak van ERF109 is om genen voor de productie van de wortelgroei manager auxine aan te zetten. Bij aanwezigheid van ERF109 zagen de onderzoekers dan ook extra auxine op de infectie plek, bij afwezigheid van ERF109 niet.

Om uit te sluiten dat de geobserveerde auxine ergens anders vandaan komt blokkeerde de onderzoekers de auxine productie in de stengel, wortel of de hele plant. Dit liet zien dat blokkade in de stengel niks uitmaakte voor de wortel groei. Maar blokkeerde de onderzoekers auxine productie in de wortel of in de hele plant, dan maakte de plant geen extra zijwortels aan na infectie. ERF109 zorgt dus lokaal voor extra auxine productie.

Het onderzoek laat zien dat de extra wortelgroei rond de plek van infectie een direct gevolg is op de infectie. De reactie van de plant op de infectie zorgt lokaal voor extra aanmaak van auxine wat tot extra wortelgroei leidt. Het is een bewuste actie van de plant om zo het verlies aan wortelgroei veroorzaakt door de infectie te compenseren.

Literatuur

Guarneri, N., Willig, J.-J., Sterken, M.G., Zhou, W., Hasan, M.S., Sharon, L., Grundler, F.M.W., Willemsen, V., Goverse, A., Smant, G. and Lozano-Torres, J.L. (2023) Root architecture plasticity in response to endoparasitic cyst nematodes is mediated by damage signaling. New Phytol, 237: 807-822. https://doi.org/10.1111/nph.18570