Relay messengers

Relay messengers

A fast response is needed when pathogenic bacteria or fungi enters a plant. Then the plant can try to actively stop this intruder, starting an immune reaction. For this, the recogniser sends a message to the whole cell, who in turn forwards it to the whole plant. Like a relay. Although most of the participants of this relay are known, up till now it was still unknown how the transfer between the first and second participants takes place.

To find out Chinese and German researchers studied the transfer between the recogniser, the TIR-receptor, and the next runner, the EDS1-PAD4 complex. A relay runner can only do the transfer with the next runner after the transfer of the previous runner took place. Therefore, the researchers analysed what EDS1-PAD4 was carrying when it did its next transfer. This allowed the researchers to discover that EDS1-PAD4 carried the messenger pRip-AMP or pRip-ADP when it did the subsequent transfer. Only with one of these two messengers EDS1-PAD4 could do the next transfer. Suggesting that the TIR-receptor transfers pRip-AMP/ADP to EDS1-PAD4.

The pRip-AMP/ADP messengers are an important link in starting the defence against intruders

Although confirming this turned out to be a bit of a headage, as pRip-AMP/ADP breaks down quickly when there is no EDS1-PAD4 to hold it. To get around this the researchers made use of two type of cells. Firstly, plant cells with the TIR-receptor, but without EDS1-PAD4. And secondly, insect cells with EDS1-PAD4, but without the TIR-receptor. These they mixed, and broke them open only after that, so that any pRip-AMP/ADP could find a EDS1-PAD4 complex to hold on to. What they found: EDS1-PAD4 holding pRip-AMP.

The TIR-receptor produces pRip-AMP messengers to start off the immune reaction relay. The pRip-AMP/ADP messengers are an important link in starting the defence against intruders. Now knowing the messengers of the intruder-recognisers we can work on protecting plants better against those unwanted intruders. Keeping our plants healty.

Literature

Jia A., Huang S., Song W., Wang J., Meng Y., Sun Y., Xu L., Laessle H., Jirschitzka J., Hou J., Zhang T., Yu W., Hessler G., Li E., Ma S., Yu D., Gebauer J., Baumann U., Liu X., Han Z., Chang J., Parker J.E., and Chai J. (2022) TIR-catalyzed ADP-ribosylation reactions produce signaling molecules for plant immunity. Science DOI: 10.1126/science.abq8180

Estafette boodschappers

Estafette boodschappers

Wanneer er een kwaadaardige bacterie of schimmel de plant binnen dringt is het handig om deze snel te herkennen. Dan kan de plant proberen om de indringer actief tegen te houden, met een immuunreactie. Om de immuunreactie op gang te brengen stuurt de herkenner een boodschap naar de rest van de cel, die het vervolgens de hele plant doorstuurt. Als een soort estafette. Al zijn de meeste deelnemers van deze estafette bekend, tot nu toe onbekend was hoe de eerste overdracht plaats vindt.

Om dit te ontdekken bestudeerde Chinese en Duitse onderzoekers de overdracht van de herkenner, de TIR-receptor, naar volgende loper, het EDS1-PAD4 complex. Een estafette elke loper kan pas in actie komen na de overdracht met de vorige loper. Daarom keken de onderzoekers heel secuur of EDS1-PAD4 iets bij zich had tijdens z’n volgende overdracht. Hierbij ontdekte de onderzoekers dat EDS1-PAD4 de boodschapper pRip-ADP of pRip-AMP bij zich heeft. Alleen met deze boodschapper kan EDS1-PAD4 de volgende overdracht in de estafette doen. Dit suggereert dat de TIR-receptor de boodschapper pRip-AMP/ADP aan EDS1-PAD4 doorgeeft.

De pRip-AMP/ADP boodschappers zijn een belangrijke schakel in het opzetten van een goede verdediging tegen indringers

Om dit te bevestigen, was nog niet zo simpel. Wanneer er geen ESD1-PAD4 is om pRip-AMP/ADP vast te houden, dan vallen de boodschappers snel uit elkaar. Om toch te kunnen checken of de TIR-receptor de boodschappers maakt gebruikte de onderzoekers twee soorten cellen. Plantencellen die geen ESD1-PAD4 hadden maar wel de TIR-receptor. En insecten cellen die de TIR-receptor niet, maar wel ESD1-PAD4 hadden. Deze mengde ze, en pas hierna braken ze de cellen open, zo konden ESD1-PAD4 gelijk de boodschappers vastpakken, als de TIR-receptor deze had geproduceerd. Wat bleek: ESD1-PAD4 had pRIP-AMP vast.

De TIR-receptor maakt dus de pRip-AMP boodschapper om de immuunreactie estafette opgang te brengen. De pRip-AMP/ADP boodschappers zijn een belangrijke schakel in het opzetten van een goede verdediging tegen indringers. Nu we de boodschappers van de binnendringer-herkenner kennen, kunnen we in de toekomst planten beter helpen in hun gevecht tegen indringers. Om de planten gezond te houden

Literatuur

Jia A., Huang S., Song W., Wang J., Meng Y., Sun Y., Xu L., Laessle H., Jirschitzka J., Hou J., Zhang T., Yu W., Hessler G., Li E., Ma S., Yu D., Gebauer J., Baumann U., Liu X., Han Z., Chang J., Parker J.E., and Chai J. (2022) TIR-catalyzed ADP-ribosylation reactions produce signaling molecules for plant immunity. Science DOI: 10.1126/science.abq8180

Heat gives infections a chance

Heat gives infections a chance

Through higher temperatures due to climate change plants get into more trouble. They get stressed faster. By heat. By drought. But also, it makes them more infection prone. At higher temperatures, the immune response upon pathogen infection does not happen. Giving the pathogens free access. The increasingly common occurrence of heatwaves is a threat to plant immunity. But how heat blocks the immune reaction is still unclear.

By infection an infection-manager takes charge. Directing the actions against the threat. On local level: cell death, blocking pathogens access to the rest of the plant. But also, by sending messengers to the rest of the plant, telling: be ready for action, there is an intruder. But by high temperatures, the infection-manager is nowhere to be seen. American researchers noticed one of the reasons the immune response did not start, there was not enough SA, salicylic acid.

The cause? That is what the researchers wated to know. The first suspects were the temperature sensors. But plants without working temperature sensors still don’t react to pathogens at high temperatures. The temperature sensors are not preventing the immune reaction. Neither does SA, when forcingly produced there is still no action from the infection-manager at high temperatures.

But by heat these proteins rather stay apart, leaving the gene switched off

Something still prevented the infection manager. To find out what, the researchers took a step back. Focussing on two gene-activators of the SA-production genes. How do they react. At high temperatures, it turned out, not much. But they gave the researchers a starting point. These gene-activators have in turn two switch on-buttons, both of which need to be turned on. One button is coupled to the recognition of pathogens. While the until now unknown other button is coupled to heat.

This last button is working in a surprisingly simple way. To turn this button on, three proteins need to come together on the button. But by heat these proteins rather stay apart. The gene stays off, even when pathogens are recognised.

The two gene-activators of the SA-production genes turned out to be the infection-managers. Although they are delegating a lot to SA. There will be no reaction in absence of the infection-managers, not even from SA. We can make plants better equipped to deal with the heat now we know how heat interferes with the immune response. So that plants can defend themselves, regardless of the temperature.

Literature

Kim, J.H., Castroverde, C.D.M., Huang, S., Li C., Hilleary R., Seroka A., Sohrabi R., Medina-Yerena D., Huot B., Wang J., Nomura K., Marr S.K., Wildermuth M.C., Chen T., MacMicking J.D., He S.Y. (2022) Increasing the resilience of plant immunity to a warming climate. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-022-04902-y

Hitte geeft infecties een kans

Hitte geeft infecties een kans

Door de hogere temperaturen van wegen klimaatverandering hebben ook planten het moeilijker. Ze schieten sneller in de stress. Door hitte. Door droogte. Maar, zijn ook gevoeliger voor infecties. Bij hoge temperaturen laat de immuunreactie op ziektemakers het afweten. De ziektemakers kunnen hun gang gaan. De steeds vaker voorkomen van hittegolven vormen een bedreiging voor het immuunsysteem van de plant. Maar is het onduidelijk hoe hitte de immuunreactie dwarsboomt.

Bij infectie komt de infectie-manager in actie. Deze stuurt de acties aan om de ziektemaker tegen te houden, zoals op lokaal niveau: celdood, zodat ziektemakers niet verder de plant in kunnen. Maar ook het sturen van boodschappers naar de rest van de plant: sta paraat, er is een indringer. Maar bij hoge temperaturen komt de infectie-manager niet in actie. Een rede, zo zagen Amerikaanse onderzoekers, dat de infectie-manager geen actie onderneemt is van wege te weinig SA, salicylzuur.

Hoe dit komt? Dat onderzochten de onderzoekers. De eerste verdachte waren de temperatuursensors. Maar ook planten waar deze temperatuursensors zijn uitgeschakeld reageren bij hoge temperaturen niet op ziektemakers. De temperatuursensors verhinderen niet de immuunreactie. Ook het geforceerd aanzetten van SA-productie zorgt er niet voor dat bij hoge tempraturen de infectie-manager in actie komt.

Maar bij hitte komen de eiwitten liever niet samen, ze zetten het gen niet aan

Iets hield de infectie-manager nog tegen. Om dat uit te vinden, deden de onderzoekers nog een stapje terug. Naar de twee gen-aanzetters van de SA-productie genen. Wat doen die? Bij hoge temperaturen, zo bleek, niet veel. Toch hadden de onderzoekers hier een aanknopingspunt. Deze gen-aanzetters bleken namelijk zelf ook twee aanzetknoppen te bezitten, die allebei aan moeten staan. Een gekoppeld aan het herkennen van een ziektemaker. En een, tot nu toe onbekend, aan hitte gekoppeld.

Deze laatste werkt op een verassend simpele manier. Om deze knop aan te zetten moeten drie eiwitten samenkomen op de knop. Maar bij hitte komen de eiwitten liever niet samen. Het gen blijft dus uit, ook al zijn er ziektemakers gesignaleerd.

De twee gen-aanzetters van de SA-productie genen zijn de infectie-managers, ook al delegeren ze een hoop naar SA. Maar bij gebrek aan infectie-managers, geen actie, ook niet van SA. Nu bekend is hoe hitte het immuunsysteem dwarsboomt kunnen we in actie komen om planten bestendiger te maken tegen warmere temperaturen. Zodat ongeacht de temperatuur planten zich kunnen verdedigen tegen infecties.

Literatuur

Kim, J.H., Castroverde, C.D.M., Huang, S., Li C., Hilleary R., Seroka A., Sohrabi R., Medina-Yerena D., Huot B., Wang J., Nomura K., Marr S.K., Wildermuth M.C., Chen T., MacMicking J.D., He S.Y. (2022) Increasing the resilience of plant immunity to a warming climate. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-022-04902-y