De reparatie voeden

De reparatie voeden

Planten helen zichzelf snel na verwonding. Deze ongeplande celdelingen en groei gaan gepaard met de vraag naar extra brandstof. Hoe planten ervoor zorgen dat de extra brandstof de wond bereikt is niet helemaal duidelijk. Nu laat een nieuwe paper van Israëlische onderzoekers zien dat alhoewel deze extra brandstof bij de wond in de vorm van sucrose aangeleverd wordt, het glucose is die de aan de wond grenzende cellen voedt.

Wond reparatie gaat snel in planten. Nadat de worteltip is afgehakt, vormt zich een nieuwe binnen 72 uur, dat is binnen drie dagen. En dit is niet een haastig gevormde worteltip, de nieuwe ziet eruit en functioneert net zoals de oude versie. Nu kan je indenken dat dit een aantal snel opeenvolgende celdelingen en groei vereist. En dat dit alles veel brandstof nodig heeft om het gaande te houden. Wetend hoe het voeden van dit herstel werkt, waar de knelpunten zitten, en hoe deze kunnen worden overkomen helpt veredelaars bij het ontwikkelen van gewassen die zichzelf snel repareren na beschadiging.

De auteurs van dit nieuwe artikel gingen aan de slag om dit uit te vinden. Als eerste keken ze of gemakkelijk voorhanden via fotosynthese geproduceerde suikers hiervoor nodig waren. Dit deden ze door de fotosynthese of chemisch of mechanisch door het verwijderen van de bladeren te blokkeren en te kijken of wortels met afgehakte worteltips een nieuwe vormde, wat ze niet deden.

Ophoping van sucrose

Daaropvolgend volgde de onderzoekers sucrose, het hoofdproduct van de fotosynthese, met behulp van een sucrose sensor. Hierbij vonden ze dat in de eerste uren na het afhakken van de worteltip sucrose opeenhoopte vlakbij, maar niet direct bij de wond. Alsof het werd tegengehouden om verder te gaan.

Nu zijn er een aantal genen, de LBD genen, wiens eiwitten als uitsmijters functioneren op orgaan grenzen. Dit wetende besloten de onderzoekers om na te gaan wat sucrose en worteltip regeneratie deden in planten zonder deze LBD genen. In die LBD missende planten kon sucrose inderdaad de wond bereiken, maar dat deed niet veel goeds, de worteltip regenereerde niet.

Nu was de vraag hoe brandstof wel de wond bereikte? Om een idee te krijgen van de genen die betrokken konden zijn en of die een hint op een antwoord konden geven keken de onderzoekers naar de genen die actief waren op dat moment. Hierbij vonden ze twee gen families, CWINVs en STPs, die betrokken zijn bij de omzetting van sucrose in glucose en bij het transport van glucose in de ruimte tussen de celwanden. De locatie van de activiteit van deze twee gen families kwam overeen met de locatie van sucrose bij de wond.

Glucose komt binnen

Dit suggereert dat sucrose wordt omgezet in glucose wanneer het de grens bereikt waar het niet overheen mag. Om dit te bevestigen gebruikte de onderzoekers een glucose sensor om het laatste stadia van de brandstof route te volgen. Hierbij zagen ze dat glucose inderdaad zich verzameld bij de wond. Maar alleen wanneer de worteltip aan het regenereren is. En alleen wanneer CWINVs en STPs aanwezig zijn. Planten zonder CWINVs en STPs regenereren hun worteltip niet, zelfs niet als de onderzoekers sucrose of glucose aanbieden.

Als laatste gingen de onderzoekers na wat er gebeurt als de plant meer STPs kan gebruiken tijdens het heel proces. Dit versnelde het helen onder normale, brandstof gelimiteerde omstandigheden. Maar bij een overmaat aan brandstof werken de extra STPs het snel helen tegen.

Dus, gewonde planten repareren hun schade snel. Dit voeden ze door extra sucrose aan te voeren die bij de wond, net voordat het de cellen binnen gaat die aan de wond grenzen en het zware werk doen, wordt omgezet in het makkelijk bruikbare glucose. Het is waarschijnlijk deze opdeling van taken dat het mogelijk maakt dat planten hun schade snel herstellen.

Literatuur

R. Matosevich, M. Della Zuana, I. Cohen, & I. Efroni, Wounding-induced redirection of sugar transport fuels tissue repair, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (25) e2535587123, https://doi.org/10.1073/pnas.2535587123 (2026).

Or for the BioRxiv version https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.01.13.699335v1

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Fuelling the repair

Fuelling the repair

When plants are wounded, they quickly set to heal themselves. These unplanned cell divisions and growth require extra fuel. How the plant makes sure this fuel reaches the wound site is not clear. Now a new paper from Israeli scientists shows that while this extra fuel reaches the wound site in the form of sucrose, it is actually glucose that feeds the wound adjacent cells.

Wound repair is quick in plants. When a root-tip is decapitated, a new one is formed within 72 hours, that is within three days. And this is not some badly done rush job, the new root-tip looks and functions just like the old one. Now as you can imagen this requires a quick succession of cell divisions and cell growth. All requiring lots of fuel to keep them going. Knowing how the fuelling of the repair works, where its bottlenecks are, and how they can be overcome can help breeders with designing crops that quickly heal themselves after damage.

The authors of this new paper set out to figure that out. First, they looked if any readily available, through photosynthesis produced sugars, are needed. They checked this by blocking photosynthesis either chemically or by removing the leaves and looked if decapitated roots regenerated their root-tip, which they did not.

Accumulating sucrose

Following this they followed sucrose, the main product of photosynthesis, by using a sucrose sensor. Finding that in the first hours after decapitating the root-tip it accumulated near the wound-side, but not at it. Like it was prevented from going in.

Now there are some genes, the LBD genes, whose proteins function as bouncers at organ borders. Knowing this the researchers decided to check out sucrose flow and root-tip regeneration in plants without LBD genes. In those LBD missing plants sucrose indeed entered the wound site, but it did no good, the root-tips did not regenerate.

Now the question was how did the fuel enter the wound site? To get some idea of which genes might be involved in this and if they might hint towards an answer, the researchers looked at which genes were active at that time. Finding two families of genes, CWINVs and STPs, which are involved in the conversion of sucrose into glucose and glucose transport in the space between cell walls. The location of activity of these two gene families matched the sucrose location at the wound-site.

Glucose gets in

All these results suggests that sucrose is converted into glucose when it reaches that border it isn’t allowed to cross. To check this the researchers used a glucose sensor to follow the last stage of the fuel route. Finding that indeed glucose piles up at the wound-site. But only while the root-tip is regenerating. And only when CWINVs and STPs where present. Plants without CWINVs and STPs did not regenerate their root-tips as well, even if the researchers supplied sucrose or glucose.

Lastly the researchers checked what happened when the plant could use more STPs during wound healing. This sped up the healing process under normal, fuel limited conditions. When there was and abundance of fuel, the extra STPs actually worked against rapid repair.

So, wounded plants quickly repair the damage. They fuel this by supplying sucrose to the wound-site which just before it enters the cells that do the heavy lifting, is transformed into ready to use glucose molecules. It is likely this division of labour enables plants to repair the damage that quickly.

Literature

R. Matosevich, M. Della Zuana, I. Cohen, & I. Efroni, Wounding-induced redirection of sugar transport fuels tissue repair, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (25) e2535587123, https://doi.org/10.1073/pnas.2535587123 (2026).

Or for the BioRxiv version https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.01.13.699335v1

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Buffering genetic variation

Buffering genetic variation

Most genetic differences within species, two Arabidopsis (tale cress) varieties have between 300000 to 400000 of those, about 0.2 to 0.3% of their genome, do not result in a phenotype. Instead, their effects are buffered away. One of the ways plants and other organisms do this is by providing help with protein folding, preventing misfolding. Now a group of Chinese scientists have found a potentially second way plants do this, via their spliceosome.

Genes of plants, like those of all eukaryotic organisms, contains introns, bits of sequence that don’t contribute to the protein the gene encodes for. In the process of creating the messenger RNA, the recipe card from which is used during the synthesis of the protein, those introns are spliced out by a protein complex called the spliceosome. This seems a bit complex, why not just have genes without those introns. But because of this pre-messenger RNA processing, the cell can make slightly different versions of the same protein without having to have a separate gene for each version.

Unexpected phenotype

One of the proteins that researchers of this latest paper where studying was a protein of the spliceosome called SKIP. While doing this they stumbled on something strange. Crossing plants with a defunct SKIP with a fully functional SKIP went fine, when the researchers use the same background variety. The second generation inherited the two versions of the SKIP gene as expected: 25% had two copies of the fully functional SKIP, 25% had two copies of the defunct SKIP, and 50% had one copy of each SKIP version. But when using two different background varieties only 9% of the plants of the second generation inherited two defunct versions of the SKIP genes. Leaving the researchers puzzled.

Looking closer the researchers noticed that there was no change in the chance of inheriting the defunct SKIP gene, but that seed development, when there were two versions of the defunct SKIP gene present, was often, but not always, aborted. Suggesting that a second gene was in play. After identifying this second gene, the researchers gave it the name Hidden Killer 1. Comparing the sequence of Hidden Killer 1 the researchers noticed that there where 6 differences between different varieties. One of these turned out to be the culprit of the aborted developing seeds.

Buffering mistakes

Now the question was how does a faulty SKIP result in bringing the phenotype of this completely different gene to the surface? To find out the researchers looked at how SKIP interacted with the pre-messenger RNA form of Hidden Killer 1. Noticing that it bound at the location of the offending gene variant difference but not at any of the other locations that were different. In addition, the researchers found that the splicing out of the introns of the Hidden Killer 1 pre-messenger RNA did not go according to plan when only faulty SKIP was present, resulting in a recipe card for the protein that stopped halfway. And it was this truncated protein that did the actual damage during seed development.

This suggests that the spliceosome, when fully functional, can kind of ignore the faulty instructions it comes across in the sequence of Hidden Killer 1. To prove that this was not the only time the spliceosome does this, the researchers inhibited the spliceosome from functioning properly in 15 different Arabidopsis (tale cress) varieties. This resulted in phenotypes that normally were not seen, and that were different in each of the different varieties. Suggesting that the spliceosome indeed can have a role in this. Although, like the authors of the paper say, to be sure requires further research.

Literature

Xudong Shang et al., Spliceosome buffers cryptic genetic variation to enforce phenotypic robustness in Arabidopsis. Sci. Adv. 12, eaed7513 (2026). https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed7513

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Genetische variatie bufferen

Genetische variatie bufferen

Veel van de genetische verschillen binnen een soort, twee Arabidopsis (zandraket) rassen hebben er bijvoorbeeld tussen de 300000 en 400000, ongeveer 0.2 tot 0.3% van hun genoom, resulteren niet in een fenotype. Hun effect wordt weg gebufferd. Een van de manieren hoe planten en andere organismen dit doen is door hulp te bieden bij eiwitvouwing om fout gevouwen eiwitten te voorkomen. Nu laat een groep van Chinese onderzoekers weten dat ze een mogelijke tweede manier hebben gevonden hoe planten dit doen, via hun spliceosoom.

De genen van planten, net zoals die van andere eukaryotische organismen, bevatten introns, stukjes sequence die niet bijdragen aan het eiwit waar het gen voor codeert. Tijdens het proces van het creëren van boodschapper RNA, de receptenkaart die de cel gebruikt tijdens eiwitsynthese, worden die introns eruit gesneden door een eiwitcomplex genaamd de spliceosome. Dit lijk een beetje omslachtig, waarom hebben we niet gewoon genen zonder die introns. Maar vanwege deze pre-boodschapper RNA verwerking kan de cel net iets andere versies van hetzelfde eiwit maken zonder dat daar een apart gen voor nodig is.

Onverwacht fenotype

Een van de eiwitten die de onderzoekers van dit artikel bestudeerde was een eiwit van het spliceosome genaamd SKIP. En bij dit liepen ze tegen iets vreemds aan. Tijdens het kruisen van planten met een niet functionerende SKIP met die met een functioneerede SKIP ging prima zolang de onderzoekers planten kruiste met hetzelfde achtergrond ras. De planten van de tweede generatie erfde de twee versies van het SKIP gen als verwacht: 25% had twee kopieën van het functionerende SKIP gen, 25% had twee kopieën van het niet functionerende SKIP gen, en 50% had een kopie van elke SKIP versie. Maar toen de onderzoekers twee verschillende achtergrond rassen gebruikte had maar 9% van alle tweede generatie planten het niet functionerende SKIP gen. De onderzoekers verwonderd achter latend.

Toen de onderzoekers keken naar wat er aan de hand kon zijn zagen ze dat er geen verandering van in de kans op het erven van een niet functionerende SKIP gen, maar dat de ontwikkeling van zaden daar waar er twee van de niet functionerende SKIP genen aanwezig waren, vaak, maar niet altijd, stopte. Dit suggereerde dat er een tweede gen bij betrokken was. Na identificatie van dit gen, noemde de onderzoekers dit gen Hidden Killer 1. Bij het vergelijken van de sequentie van Hidden Killer 1 van de twee rassen zagen de onderzoekers dat er 6 verschillen waren. Een daarvan bleek de schuldige voor de gestopte zaad ontwikkeling.

Buffering mistakes

Nu rees de vraag hoe kan een niet functionerende SKIP resulteren in het naar de oppervlakte brengen van het fenotype van een niet gerelateerd gen? Om dit uit te vinden keken de onderzoekers hoe SKIP met het pre-boodschapper RNA van Hidden Killer 1 omging. Het viel ze op dat SKIP bond op de locatie van het schuldige genetische verschil, maar niet op de locaties van de andere genetische verschillen. Daarnaast, zagen de onderzoekers dat de het uitsnijden van de introns van het Hidden Killer 1 pre-boodschapper RNA niet volgens plan verliep wanneer er alleen functionerend SKIP eiwit aanwezig was, dit resulteerde in een eiwit receptenkaart dat halverwege stopte. Het bleek dit half gevormd eiwit te zijn die de eigenlijke schade aanbracht tijdens de zaadontwikkeling.

Dit suggereert dat het spliceosoom wanneer het volledig functioneel is, soort van de foutjes kan negeren die het tegenkomt in de sequentie van Hidden Killer 1. Om te bevestigen dat dit niet het enige geval was waarbij het spliceosoom dit doet, blokkeerde de onderzoekers het spliceosoom in 15 verschillende Arabidopsis (zandraket) rassen. Dit resulteerde in fenotypen die de onderzoekers normaal gesproken niet zagen, en die per ras verschillend waren. Wat suggereert dat het spliceosoom hier inderdaad een rol in kan hebben. Al is er zoals de auteurs van het artikel zeggen voor bevestiging meer onderzoek nodig.

Literatuur

Xudong Shang et al., Spliceosome buffers cryptic genetic variation to enforce phenotypic robustness in Arabidopsis. Sci. Adv. 12, eaed7513 (2026). https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed7513

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.