Pumping up cells

Pumping up cells

Plants lift up their leaves in crowded environments, so they can capture more light. While researchers know a lot of how plants do this, what causes cells to grow, which is needed for this response, is unclear. Now a group of international researchers show that the potassium channel AKT5 pumps in K+ ions into the cell, leading subsequently to an ion disbalance, and uptake of water, which increases the internal pressure and promotes the cell to expand.

To lift up their leaves plants stimulate only the cells at the bottom (abaxial) side of the petiole, which connects the leaf with the stem to elongate. To ensure that the cells all grow in the same direction, cell walls are remodelled in such a wat that only stretching along the length of the petiole is possible. But what drives the cells to growth itself was up till now unknown.

Characterising the pump

However, this study did not start out with trying to find an answer to that question. Instead, the researchers wanted to get to know more about a potassium channel called AKT5. AKT5 was a bit of a mystery compared to its siblings. It had no visible K+ ion uptake activity. So, the researchers wanted to know why.

First, they took a look at its structure, that showed a close resemblance to the closed state of its siblings that pump in K+ into the cell. One of AKT5 close siblings, AKT1, is forced into an open state by disruption of either one of two its amino acids. When the researchers replaced the equivalent amino acids in AKT5, they found that replacing one of them indeed resulted in forcing AKT5 into an open state. And in this open state AKT5 pumped K+ ions into the cell.

Next up the researchers checked if AKT5 like AKT1 needs to be phosphorylated by an CBL-CIPK pair for it switch to an open state. Out of the 260 possible pairs three pairs stood out, of which the researchers studied the effects of one, CBL9-CIPK10, in more detail. When only both CBL9 and CIPK10 where there they could phosphorylate and activate AKT5.

Lifting leaves

Having that sorted out, the researchers looked at where in the plant AKT5 was located. Finding that it made its home in the cell membranes of young petiole cells. Subsequently the researchers studied plants without AKT5. While under uncrowded environments these plants grew just as much as plants with AKT5, in crowded environments they did not, there they grew less big. They also failed to lift their leaves. Suggesting that the pumping in K+ ions by AKT5 is what is driving the cells at the bottom of the petiole to elongate in crowded environments.

So, this study ties up two lose ends. First now with AKT5 characterised, all nine of the so-called Shaker-type K+ channels are characterised. And second, that it is the influx of K+ ions that is the driver of the petiole cell elongation needed for the lifting up of the leaves.

Literature

Yuki Muraoka et al., AKT5 is a bona fide potassium channel and controls petiole growth in Arabidopsis. Sci. Adv. 12, eaeh7630 (2026) https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeh7630

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Cellen oppompen

Cellen oppompen

Planten tillen hun bladeren op in drukke omgevingen zodat ze meer licht kunnen vangen. En alhoewel onderzoekers een hoop weten hoe planten dit doen, wat ervoor zorgt dat cellen groeien, wat nodig is voor deze reactie, is nog niet duidelijk. Nu laten een groep van internationale wetenschappers zien dat het kalium kanaal AKT5 K+ ionen de cel binnen pompt. Wat vervolgens er voor zorgt dat de ionen uit balans raken, wat weer voor een opname van water leidt en toename van interne druk wat uiteindelijk de cel stimuleert om te groeien.

Voor het optillen van hun bladeren stimuleren planten alleen de cellen aan de onderkant van de bladsteel, die het blad met de stengel verbindt, om zich uit te rekken. Om ervoor te zorgen dat de cellen allemaal in dezelfde richting groeien, herstructureert de plant de celwand op zo’n manier dat alleen uitstrekken langs de lengte van de bladsteel mogelijk is. Maar wat er in de eerste plaats voor zorgt dat de cellen groeien was tot nu toe onbekend.

In kaart brengen van de pomp

Desondanks begon deze studie niet met het vinden van een antwoord op die vraag. De onderzoekers wilde daar en tegen meer over een kalium kanaal genaamd AKT5. AKT5 is een beetje een mysterie in vergeleken met z’n broertjes en zusjes. Het liet geen zichtbare K+ kanaal activiteit zien. Dus de onderzoekers wilde daar meer over weten.

Als eerste bestudeerde ze de structuur, deze liet een grote vergelijking zien met de geslote staat van z’n broertjes en zusjes die K+ ionen de cel in pompen. Een van AKT5 broertjes, AKT1 wordt geforceerd naar een open staat bij een ontregeling van een van twee aminozuren. De onderzoekers vervingen de overeenkomstige aminozuren in AKT5, daarbij ontdekkende dat de vervanging van een van die twee AKT5 in een open staat brengt. In deze open staat pompt AKT5 K+ ionen de cel binnen.

Vervolgens gingen de onderzoekers na of AKT5 net als AKT1 gefosforyleert moet worden door een CBL-CIPK paar om te switchen naar een open staat. Van de 260 mogelijke paren, drie paren vielen op, waarvan de onderzoekers de effecten van een, CBL9-CIPK10, in meer detail bestudeerde. Alleen wanneer zowel CBL9 als CIPK10 aanwezig waren konden ze AKT5 fosforyleren en activeren.

Bladeren tillen

Nu ze dit hadden uitgezocht keken de onderzoekers waar in de plant AKT5 zat. Zo ontdekte ze dat AKT5 in de celmembranen van jonge bladsteel cellen nestelde. Vervolgens bestudeerde de onderzoekers planten zonder AKT5. Onder normale niet drukke omgevingen groeide deze planten net als planten met AKT5, maar in drukke omgevingen niet, daar groeide ze minder groot. Ook tilde ze hun bladeren niet op. Dit suggereert dat het binnen pompen van K+ ionen door AKT5 is wat cellen aan de onderkant van de bladsteel stimuleert om zich uit te strekken in drukke omgevingen.

Dus deze studie knoopt twee losse eindjes vast. Ten eerste nu AKT5 is gekarakteriseerd, zij alle ban de zo genaamde Shaker-type K+ kanalen gekarakteriseerd. En ten tweede, nu is bekend wat ervoor zorgt dat bladsteel cellen zich uitstrekken, het binnenpompen van K+ ionen door AKT5, tijdens het optillen van hun bladeren.

Literatuur

Yuki Muraoka et al., AKT5 is a bona fide potassium channel and controls petiole growth in Arabidopsis. Sci. Adv. 12, eaeh7630 (2026) https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeh7630

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.

Linking defence responses

Linking defence responses

Upon wounding a Ca2+ signal travels from the wound through the plant. In each cell the signal passes through the defence response gets activated. Now a new study from German researchers shows that two plastid located ion channels form a missing link in how Ca2+ activates the biosynthesis of jasmonic acid, one of the plant hormones that coordinate the defence response.

Upon sensing stress, like wounding or an attack, plants respond by activating their defence response, which starts among others with the biosynthesis of jasmonic acid. The firs steps of which take place in plastids, like chloroplasts. While it is known that stress causes an increase of Ca2+ inside plastids, how Ca2+enters that fast and how it is promotes jasmonic acid biosynthesis unknown. 

The recent identification of plastid located ion channels called PEC1 and PEC2 made the researchers wonder if these where the channels they were looking for. After confirming that these channels indeed transport Ca2+ ions across chloroplast membranes, they checked how much Ca2+ increased in chloroplasts during salt stress. Finding that just after the concentration of Ca2+ in the cytosol increases, the concentration of Ca2+ in the chloroplasts increases as well. What is more, this did not happen in plants without any PEC1 and PEC2. Those plants had more Ca2+ in their cytosol. Indicating that PEC1 and PEC2 are required for pumping Ca2+ from the cytosol into chloroplast at times of stress.

PEC1 and PEC2 required for defence

Next up the researchers analysed how the activity of PEC1 and PEC2 genes is regulated. Zooming in at that part of sequence that regulates the activity, they found binding places for gene regulators known to be part of jasmonic acid regulated defence responses. Subsequently the researchers checked if jasmonic acid indeed activates PEC1. Showing that upon application of methyl jasmonate the PEC1 gene was activated. Furthermore, activating PEC1 resulted in more PEC1 protein. What is more, treating plants with methyl jasmonate the researchers found increased the Ca2+ level inside chloroplasts, but only when PEC1 and PEC2 are present. This suggests that the amount of Ca2+ that enters the chloroplasts is dependent on the number of PEC1 and PEC2 ion channels present.

Following this, the researchers wanted to find out how important PEC1 and PEC2 are for amounting the defence response. They did this by looking at the active genes in control plants and in plants without PEC1 and PEC2 under normal and after wounding. This showed that in plants without PEC1 and PEC2 the activation of defence response related genes was mostly similar to the plants with PEC1 and PEC2. However, the production of jasmonic acid was reduced in plants without PEC1 and PEC2. Suggesting that a full-blown defence response, for which an increase of jasmonic acid is required, was not possible in plants without PEC1 and PEC2.

Prepared to defend

Lastly, they checked what happened when plants have higher base levels of PEC1. This, although affecting the size of the plant, made the plants more sensitive to jasmonic acid. Which turned out to be a positive thing when the plants got infected with the fungus Botrytis cinerea. Plants with higher base levels of PEC1 developed smaller lesions that those with normal base levels. Indicating that fungus growth and spread is inhibited.

So, PEC1 and PEC2 bring the calcium ions there to where they are needed to promote jasmonic acid biosynthesis. In turn jasmonic acid promotes the activity of the genes encoding PEC1 and PEC2. But equally important without PEC1 and PEC2 there is no full-blown defence response. Indicating they are a indeed a link between Ca2+ current and jasmonic acid signalling.

Literature

S. Mühlbauer, et al., (2026) PLASTID ENVELOPE ION CHANNELS (PEC1/2) link Ca2+ and jasmonic acid signaling in plant cells, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (35) e2525536123, https://doi.org/10.1073/pnas.2525536123

Thanks for reading.
If you like what you read, support me with on of the following actions

🍵 Buy me a tea

Follow me on LinkedIn or BlueSky
Share it with a friend or co-worker
Singing up to my newsletter so my next blog lands directly in your inbox

Verdedigingsreacties linken

Verdedigingsreacties linken

Na verwonding reist een Ca2+ signaal van de wond door de plant. Elke cel waar het signaal langskomt bouwt z’n verdediging op. Nu laat een nieuwe studie van Duitse onderzoekers zien hoe twee in plastiden gelokaliseerde ion kanaaltjes de ontbrekende link vormen in de door Ca2+ geactiveerde biosynthese van jasmijnzuur, een van de plantenhormonen die de verdediging coördineert.

Na het waarnemen van stress, zoals verwonding, reageren planten door hun verdediging te activeren. Onder andere beginnende met de biosynthese van jasmijnzuur. De eerste stappen hiervan vinden plaats in plastiden zoals chloroplasten. En alhoewel het bekend is dat stress een toename van Ca2+ in de plastiden veroorzaakt, hoe Ca2+ de plastiden binnenkomt en hoe het de jasmijnzuur biosynthese aanzwengelt is nog niet bekend.

Naar aanleiding van de recente identificatie van twee in de plastiden gelokaliseerde ion kanaaltjes genaamd PEC1 en PEC2, vroegen de onderzoekers zich af of dit de kanaaltjes waren naar waar ze opzoek waren. Na bevestigd te hebben dat deze kanaaltjes inderdaad Ca2+ ionen over chloroplast membranen transporteren, checkte de onderzoekers de toename van Ca2+ als gevolg van zout stress. Hierbij zagen ze dat vlak nadat de concentratie van Ca2+ toenam in het cytosol, de concentratie van Ca2+ in chloroplasten ook toenam. Dit gebeurde niet in planten zonder PEC1 en PEC2. Deze planten hadden meer Ca2+ in hun cytosol. Dit suggereert dat in tijden van stress PEC1 en PEC2 nodig zijn voor het pompen van Ca2+ vanuit he cytosol in de chloroplasten.

PEC1 en PEC2 zijn nodig voor de verdediging

Vervolgen analyseerde de onderzoekers hoe PEC1 en PEC2 genen worden gereguleerd. In zoomend op het gedeelte van de sequentie dat de activiteit van de genen reguleert, vonden de onderzoekers bindingsplaatsen voor gen regulatoren waarvan het bekend is dat ze deel uitmaken van de door jasmijnzuur gecoördineerde verdedigingsreactie. Behandeling van de planten met methyl jasmonate activeerde het PEC1 gen. Wat vervolgens ook resulteerde in meer PEC1 eiwit. Maar dat was niet alles. Behandeling van de planten met methyl jasmonate zorgde er ook voor dat, in het geval PEC1 en PEC2 aanwezig waren, de hoeveelheid van Ca2+ in de chloroplasten toenam. Dit suggereert dat de hoeveelheid Ca2+ dat de chloroplasten binnenkomt afhankelijk is van het aantal PEC1 en PEC2 ion kanaaltjes.

Hierop volgend wilde de onderzoekers erachter komen hoe belangrijk PEC1 en PEC2 voor de verdediging zijn. Dit deden ze door te kijken naar welke genen actief zijn in controle planten en in planten zonder PEC1 en PEC2, met en zonder verwonding. Dit liet zien dat planten zonder PEC1 en PEC2 de activatie van verdediging gerelateerde genen voor het grootste gedeelte gelijk bleef. Maar dat de productie van jasmijnzuur lager lag in planten zonder PEC1 en PEC2. Dit suggereert dat een volwaardige verdediging, waarvoor een toename van jasmijnzuur nodig is, niet mogelijk is in planten zonder PEC1 en PEC2.

Voorbereid om te verdedigen

Als laatste gingen de onderzoekers na wat er gebeurde wanneer planten een hoger basisniveau van PEC1 hebben. Dit, ook al had het consequenties voor de grote van de plant, maakte de plant gevoeliger voor jasmijnzuur. Wat weer een positief effect had wanneer planten geïnfecteerd raakte met de schimmel Botrytis cinerea. Planten met een hoger basisniveau van PEC1 ontwikkelde kleinere door de schimmel beschadigede plekjes dan planten met een normaal basisniveau. Wat aangeeft dat de groei en verspreiding van de schimmel minder is.

Dus, PEC1 en PEC2 brengen de Ca2+ ionen daar waar ze nodig zijn om de biosynthese van jasmijnzuur te bevorderen. Jasmijnzuur op z’n beurt stimuleert de activiteit van de voor PEC1 en PEC2 coderende genen. Maar net zo belangrijk, zonder PEC1 en PEC2 is er geen volwaardige verdediging. War aangeeft dat ze inderdaad een link vormen tussen het Ca2+ stroompje en jasmijnzuur signalering.

Literatuur

S. Mühlbauer, et al., (2026) PLASTID ENVELOPE ION CHANNELS (PEC1/2) link Ca2+ and jasmonic acid signaling in plant cells, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (35) e2525536123, https://doi.org/10.1073/pnas.2525536123

Bedankt voor het lezen
Vond je het interessant, overweeg dan een van de volgende acties

🍵 Buy me a tea

Volg me op LinkedIn of BlueSky
Stuur het door aan een vriend of collega
Abonnneer je op m’n nieuwsletter zodat de volgende automatisch in je inbox verschijnt.